马特·里德利《基因组》（节选）

目录
第一号染色体 生命
第二号染色体 物种
第三号染色体 历史
第四号染色体 命运
第五号染色体 环境
第六号染色体智慧
第七号染色体本能
X和Y染色体 冲突
第八号染色体自身利益
第九号染色体疾病
第十号染色体压力
第十一号染色体个性
第十二号染色体自我组装
第十三号染色体史前
第十四号染色体永生
第十五号染色体性别
第十六号染色体记忆
第十七号染色体死亡
第十八号染色体疗法
第十九号染色体预防
第二十号染色体政治
第二十一号染色体优化人种论
第二十二号染色体自由意志

第一号染色体 生命

一切归于腐朽之物皆源于他方 一个接一个地，我们抓住生命的气息而后死亡 如同产生于物质之海的泡沫上升、破裂、重归海洋 ——亚历山大·波普：《论人类》

太初有“词”。这个词以自己携带的信息充斥了整个海洋，永不停息地复制它自己。这个词发现了如何重组化学物质，以便抓住熵的潮流中微小的逆流并给它们以生命。这个词把我们这个星球上的陆地从布满灰尘的地狱变成了郁郁葱葱的天堂。最终，这个词到达了鼎盛期，巧夺天工地造出了一种粥样的、被称为人脑的机器。这个机器发现并意识到了这个词的存在。

每次我这么想的时候，我的那个粥样的机器就翻腾个不停。地球有40亿年的历史，我却幸运地活在当今这个时代；地球上有500万个物种，我却幸运地生为一个有意识的人；地球上有60亿人，我却荣幸地生在发现了这个“词”的国家；在地球所有的历史、地理环境与生物环境中，偏偏就在我出生的5年前、距离我出生的地方只有200英里处，我这个物种的两个成员发现了DNA的结构，从而揭示了宇宙中最大、最简单而又最惊人的秘密。如果你愿意，你可以嘲笑我的激情，就当我是个可笑的物质至上者吧：居然对一个缩写词（指DNA）都肯倾注这么大的热情。不过，跟着我到生命的源头去看看吧，我希望我能够让你相信这个词是多么迷人。

1794年，博学的诗人、医生伊拉斯谟·达尔文（Erasmus Darwin）这样问道：“远在动物存在之前，地球和海洋就充满了植物；远在某种动物存在之前，其他动物就已存在。在这种情况下，我们能否假设：所有的有机生命都源自于，且仍然产生于，同一种有活性的纤维？”这样一个猜想在那个时代被提出来，让人惊愕。不仅仅是因为“所有有机生命都有共同来源”。这一大胆假说比他的孙子查尔斯·达尔文有关这一题材的书还早了65年，也是因为“纤维”这一古怪的用词。确实，生命的秘密就是在一条纤维里。

但是，一根纤维怎么就能创造出有生命的东西？生命是不大好定义的，但是所有生命都有两种能力：复制自己的能力和制造秩序的能力。有生命的东西都能够造出跟自己差不太多的拷贝：兔子生兔子，蒲公英生蒲公英。但是兔子还会干一些别的。它们吃的是草，却能将其转化成兔子的骨与肉，不知怎么一来，就在混沌随机的世界里造出了有秩序有复杂性的身体。它们并没有违反热力学第二定律——在一个封闭的系统里所有事物都倾向于从有序变成无序。这是因为兔子不是一个封闭系统。兔子是靠消耗大量能量才得以建立一个有序的、复杂的局部结构——它的身体的。用爱尔温·薛定谔_{（物理学家，《生命是什么》的作者）}的话说：生命是从环境里“把秩序喝进来”的。

生命的两种能力，关键都在于信息。复制的能力之所以有可能存在，是因为存在一种“配方”，里面有制造一个新的身体所需要的信息。兔子的卵就带有组装一只新兔子的指南。通过新陈代谢来创造秩序同样也靠的是信息——用来建造和维修制造秩序的机器的指南。一只有生殖能力和代谢能力的成年兔子，是由它的生命纤维预先规划设计好的，正如一个蛋糕是在烘蛋糕的配方里就规划设计好了。这个想法可以直接追溯回亚里士多德。他曾说过，鸡的“概念”是隐含在鸡蛋里的，而橡树把自己的计划直接传达给了橡实。亚里士多德的这种模糊的信息学观念，在被物理学与化学埋没了多年之后，又被现代遗传学重新发现。麦克斯·德尔布吕克（Max Delbruck）（遗传学家）曾开玩笑地说：这位古希腊哲人应该因为发现了DNA而被追授诺贝尔奖。

DNA的纤维就是信息，是一种用化学物质的密码写成的信息，每一个字母都是一种化学物质。而且，DNA密码事实上是用一种我们能够理解的方式写的，这真有点令人大喜过望。就像书面英语一样，遗传密码是写在一条直线上的线性语言；就像书面英语一样，遗传密码是数码式的，意思是说每一个字母都同等重要。更有甚者，DNA的语言比英语简单多了，因为它的字母表里只有四个字母，按惯例被称为A、C、G和T。

当我们现在知道了基因就是用密码写的“配方”之后，就很难想象在过去只有那么少的人曾经想到过这一可能性。20世纪的上半叶有一个没有被回答的问题在生物学里一再出现：什么是基因？当时，基因简直是神秘莫测。让我们回到——不是DNA对称结构被发现的1953年，而是此前10年——1943年。10年之后在破解DNA的秘密上做了最突出工作的人，那时候都在干别的。弗兰西斯·克里克（Francis Crick）当时在朴次茅斯（Portsmouth）那边设计水雷；只有15岁的“神童”詹姆斯·沃森（James Waston）刚刚在芝加哥大学注册读本科，而且已立志用自己的一生去研究鸟类学；莫里斯?威尔金斯（Maurice Wilkins）在美国协助研制原子弹，罗萨琳·富兰克林（Rosalind Franklin）则在替英国政府工作，研究煤的结构。（四人是在1953年发现DNA结构上贡献最大的科学家；罗萨琳因罹患癌症于1958年去世；另外三人于1962年获得诺贝尔生理学及医学奖）

还是1943年，在奥斯维辛集中营，约瑟夫·门格尔_{（Josef Mengele，纳粹医生，在犯人身上进行人体实验，被称为“死亡天使”）}正对孪生子们进行致命的折磨，他的“科学研究”其实是对科学研究的一种极其恶劣的嘲讽。门格尔是在试图理解遗传学，但他的优化人种论已经被证明不是正确的途径。门格尔的实验结果对他之后的科学家是没有用处的。

1943年，在都柏林，一个从门格尔那种人手下逃出来的难民、物理学家爱尔温·薛定谔，正在圣三一学院讲授一个名为“什么是生命”的系列讲座。他是在试图定义一个问题。他知道染色体载有生命的秘密，但是他不知道染色体是怎样储存生命秘密的。“就是这些染色体……以某种密码写就的程序，储存了每一个体发育的整个模式，以及发育成熟之后每一个体应有的功能。”他说，基因那么小，小得不可能是任何其他东西，而只能是一个大分子。他的这一见解影响了一代科学家——包括克里克、沃森、威尔金斯和富兰克林——去攻克一个顿时不再是无从下手的难题。但是，已经如此接近答案的薛定谔却偏离了轨道。他认为这个大分子之所以能够成为遗传物质的载体，是由于他心爱的量子理论。而他对自己这个想法执迷的研究最后被证明是走进了一条死胡同。生命的秘密跟量子没有任何关系。关于生命的答案并不出自物理学。

1943年，在纽约，一位66岁的加拿大科学家奥斯瓦尔德·埃弗里（Oswald Avery），正在对一个实验进行最后的调整。这个实验将决定性地证实DNA是遗传的化学表现。这之前他已经发现，仅靠吸收一种化学溶液，一种肺炎菌就能从无害转变为有害。到了1943年，埃弗里已经总结出：发生了转变的东西就是DNA。但是他在发表自己结果的时候，表达得过于谨慎，以至于一段时间之内都没几个人注意到他的成果。在1943年5月写给他兄弟罗伊的信里，埃弗里也只比以前稍稍大胆了一点：

如果我们是正确的（当然，这一点还有待证明），那就意味着核酸（DNA）并不仅仅是结构上重要，而是功能上活跃的物质，能够决定细胞的生化活性与特性。那么，就有可能利用已知的化学物质去准确地改变细胞并使这种改变遗传下去。这是遗传学家长期的梦想。

埃弗里几乎已经走到这一步了，不过他仍然只是从化学的角度在思考。简·巴普提斯塔·冯·赫尔蒙特_{（Jan Baptista van Helmont，化学家、生理学家、医生）}在1648年说过：“一切生命都是化学。”但这只是一种猜想。1828年，弗雷德里克·维勒（Friedrich Wohler）说：至少有些生命是化学。那时他刚用氯化氨和银的氰化物合成了尿素，从而打破了一直以来化学的世界与生物的世界之间不可逾越的界限。在他之前，尿素是只有生物体才能制造出来的东西。“生命就是化学”这句话是对的，不过也很煞风景，就像谁说足球就是物理一样。大概计算一下，生命可以说是三种原子的化学。生物体中98％的原子都是氢、氧和碳。但是，生命整体的特性，比如说遗传性，才有意思，而不是组成生命体的每一个零件。埃弗里想象不出来，是DNA的什么化学性质使它能够载有遗传性的秘密。这个问题的答案也不是从化学来的。

1943年，在英国布莱奇利（Bletchley），一位天才数学家艾伦·图灵（Alan Turing）正在眼看着他最有洞察力的一个想法在绝密环境下变成真实的机器。图灵论证过：数字能够自己进行运算。为了破解德国军队洛伦兹编码器的秘密，英国制造了一台建立在图灵理论上的计算机：克劳索斯。这是一台多功能机器，有可以修改的内存程序。当时没有人意识到图灵也许比任何人都更接近生命的秘密，图灵自己更是没想到。遗传，实际上就是一种可以修改的内存程序；新陈代谢就是多功能的机器。把两者连接起来的是一种密码，是以物理的、化学的，甚至是非物质的形式存在的一种抽象信息。它的秘密就在于它能够复制自己。任何能够利用这世界上的资源把这密码复制出来的事物，就是有生命的东西。这种密码最可能的存在方式是数码方式：一个数字，一个短程序，或是一个词。

1943年在新泽西州，一个有点与世隔绝的沉静的学者，克劳德·香农（Claude Shannon），正在琢磨一个他几年前在普林斯顿大学的时候想到的想法。香农的这个想法是说，信息和熵是一个硬币的两面，两者又都与能量有紧密的联系。一个系统的熵越小，它所含的信息就越多。蒸汽机之所以能够收集煤燃烧发出的能量并把它转化为旋转运动，是因为蒸汽机本身有很高的信息含量。人体也是如此。亚里士多德的信息理论与牛顿的物理学在香农的大脑中相遇了。像图灵一样，香农也根本没有想到生物学。但是香农这一深刻的想法，却比堆积如山的物理学与化学理论更接近于“什么是生命”这一问题的答案。生命也是数码信息，是用DNA写成的。

太初有“词”，这个词却不是DNA。DNA的出现，是在生命已经出现之后，在生物体已经把两种活动——化学反应与信息储存，新陈代谢与复制——分工进行之后。但是DNA一直存着这个“词”的一份纪录，在漫长的岁月里将其忠实地传递下来，直到今天。

想象一下显微镜下一个人类卵子的细胞核。如果有可能的话，你可以把23对染色体按大小重新排列一下，大的在左边，小的在右边。现在在显微镜下放大一下最左边的一根——纯粹是随意地，这根染色体被称为一号染色体。每一根染色体都有一条长臂和一条短臂，由一个被称为中心体的窄节所连接。如果你仔细地读，你会发现，在一号染色体的长臂上接近中心体的地方，有一串长约120个字母（A、C、G和T四种字母）的序列，重复出现了很多次。在每两个这种序列之间，是一些没有什么规律的“文字”，但这120个字母组成的“段落”却像一段耳熟能详的乐曲一样重复出现，总共出现了100次以上。阅读这种“段落”也许就是我们与最初的“词”最接近的时候。

这个短“段落”是一个小基因，它也许是人体内最活跃的一个基因。它的120个字母不断地被制成一小段RNA，称为5SRNA。它与其他一些RNA、一些蛋白质被仔细地缠在一起，住在一个名叫核糖体的结构里。核糖体是把DNA配方翻译成蛋白质的地方。而蛋白质又是使得DNA能够复制的东西。借用萨缪尔·巴特勒（Samuel Butler）（19世纪作家）的风格，我们可以说：蛋白质就是一个基因用来制造另一个基因的手段，基因就是蛋白质用来制造另一个蛋白质的手段。厨师需要做菜的菜谱，而菜谱也需要厨师。生命就是蛋白质和基因这两种化学物质的相互作用。

蛋白质代表的是化学反应，是生命活动、是呼吸、是新陈代谢、是行为——生物学家们称为“表现型”的那些东西。DNA代表的是信息，是复制、是繁殖、是性活动——生物学家们称为“基因型”的那些东西。两者都不能单独存在。这是一个经典的“先有鸡还是先有蛋”的问题：是先有基因还是先有蛋白质？先有DNA是不可能的，因为DNA只是一件含有些数学信息的无生气的东西，不能催化任何化学反应，非得有其他东西帮忙不可。先有蛋白质也不可能，因为蛋白质虽然能进行化学反应，却不能精确地复制自己。这样看来，不可能是DNA创造了蛋白质，也不可能是蛋白质创造了DNA。如果不是最初的那个“词”在生命的纤维中留下了一点淡淡的痕迹，这个谜团也许会一直让人觉得奇怪和糊涂。正如我们现在已经知道的，蛋是在鸡出现之前很久就有了的（爬行类动物是所有鸟类的祖先，它们是下蛋的），现在也有越来越多的证据表明在蛋白质存在之前有RNA。

在当代，RNA是把DNA和蛋白质这两个世界联系起来的一种化学物质。它的主要作用是把信息从DNA语言翻译成蛋白质语言。但是，从它的行事特点看来，它几乎毫无疑问地是二者的祖先。如果DNA是罗马城，RNA则是希腊；如果DNA是维吉尔（Vivgil），RNA就是荷马。

RNA就是那个“词”。RNA留下了五条线索，使我们看到了它是先于DNA和蛋白质的。直到今天，要想改变DNA序列中的任何组成部分，都是通过改变RNA序列中相应的组成部分而完成的，没有更直接的办法。而且，DNA语言中的字母T是从RNA语言中的字母U造出来的。现代的很多酶，虽然是蛋白质，但它们要想正常发挥功能却离不开一些小的RNA分子。更有甚者，RNA与DNA和蛋白质还有不同的一点，就是RNA能够复制自己，不需要任何外界帮助：给它正确的原料，它就能将其织成一条信息链。不管你观察细胞的哪一部分，最古老最基本的功能都需要RNA的参与。基因中的信息是以RNA的形式被一种需要RNA才能正常工作的酶提取出来的。这个信息，是由一台含有RNA的机器——核糖体翻译出来的。而在翻译过程中需要的氨基酸，又是一种小小的RNA分子给搬运过来的。在所有这些之上，还要加上一条，与DNA不同的是，RNA可以做催化剂，可以把分子——包括RNA——打断或是连上。它可以把RNA分子切断、连上，造出RNA的组成成分，把一条RNA链加长。一个RNA分子甚至可以在自己身上做“手术”，把自己的某一段切除，再把两个自由端接在一起。

20世纪80年代早期，托马斯·赛克（Thomas Cech）和西德尼·奥特曼（Sidney Altman）（他们因在RNA功能方面的工作于1989年共获诺贝尔化学奖）发现了RNA的这些惊人特性，从而彻底改变了我们对于生命起源的理解。现在看来，最早的基因，“原基因”，很有可能是复制与催化合为一体的，是一个消耗自己周围的化学物质以复制自己的“词”。它的结构很有可能就是RNA。把任意一些RNA分子放在试管里，然后一遍遍地选出它们中间催化作用最强的成员，就可以重现RNA从什么也不是到具有催化作用的“进化”过程——几乎可以说是又进行了一次生命起源。这种实验最惊人的结果之一，就是最后得到的RNA往往含有一段序列，读起来酷似核糖体RNA基因——比如说，一号染色体上的5S基因——的序列。

在第一只恐龙出现之前，在第一条鱼出现之前，在第一条虫子、第一棵植物、第一种真菌、第一种细菌出现之前，世界是RNA的世界。这大概是40亿年前，地球刚刚形成不久，宇宙也仅仅有100亿年历史的时候。我们不知道这些“核糖生物体”是什么样子的。我们只能猜想它们是怎样“谋生”的——从化学意义上说。我们不知道在它们之前有什么，但从存留在今天的生物中的线索看来，我们可以比较肯定地说RNA世界确实存在过。

这些“核糖生物体”面临着一个大问题。RNA是不太稳定的物质，几小时之内就可以解体。如果这些“核糖生物体”去了比较热的地方，或是试图长得比较大，它们自己的基因就会迅速坏死，遗传学家们称为“由错误而引起的灾难”。后来，它们中的一个从试验与错误中发明了一种新的、更“坚强”的RNA的变种：DNA。它还发明了一套从DNA复制RNA的系统，包括一种我们称为“原核糖体”的机器。这套系统既要快速又要准确，于是它把遗传信息连在一起的时候每次连三个字母。每个三字母的小组都带有一个标签，使得它能够更容易地被“原核糖体”找到。这个标签是氨基酸做的。很久以后，这些标签被连在一起，制成了蛋白质，而那些三个字母的“词”，则成了制造蛋白质的密码——遗传密码。（所以直到今天，遗传密码每个词都有三个字母，作为制造蛋白质的配方的一部分，每个词拼出20个氨基酸中的一个。）这样，一个更复杂的生物就诞生了。它的遗传配方储存在DNA里，它体内的各种“机器”是蛋白质做成的，而RNA则在两者之间架起一座桥梁。

这个生物名叫露卡（Luca）——所有物种在分化之前最后的一个共同祖先。（原文是The Last Universal Common Ancestor，缩写为LUCA）它长得什么样子？住在什么地方？传统的回答是:它长得像个细菌，生活在一个离温泉比较近的温暖的水塘里，或生活在浅海湾里。不过，在过去的几年里比较时髦的做法是给露卡一个环境比较险恶的住处，因为变得越来越清楚的是，地下与海底的岩石上存在着亿万种以化学物质为养分的细菌。现在一般认为，露卡存在于地下极深的地方，存在于火成岩的裂缝里，“吃”硫、铁、氢和碳为生。直到今天，生活在地球表面的生物仍然只是地球所有生物中薄薄的一层。地下深层那些喜热细菌——也许就是造就天然气的那些物质——体内含有的碳的总量，也许是地球表面所有生物含碳量的十倍。

不过，在试图确认最早的生命形式的时候，有一个概念上的困难。现在，绝大多数的生物都不可能从它们父母以外的任何地方得到基因了，但是过去却不一定如此。即便是今天，细菌也可以通过吞掉其他细菌来得到它们的基因。在过去某一阶段，也许有过很普遍的基因交换，甚至基因“盗窃”。很久以前，染色体可能是既多且短的，每条染色体可能只有一个基因，失也容易得也容易。如果真是如此，卡尔·沃斯（Carl Woese）（微生物学家）指出，那么这样的生物就还不是一个能够存活一阵的生物体，而只是暂时存在的一组基因。也因此，存在于我们所有人身体里的基因，也许来自很多不同的“物种”，要想把它们归类溯源是徒劳的。我们不是来自于某一个祖先，而是来自于由带有遗传物质的生物体组成的整个“社区”。正如沃斯所说，生命物质从何而来有史可循，生命却没有家族史。

你可以把这种“我们不是来自于某个个体，而是来自于一个社区”的结论看成是一种推销集体主义精神和全局观念的、意在让人感觉良好的模糊哲学。你也可以把它看成是“自私的基因”这一理论的终极证明：在过去那些日子里，基因之间的战争比今天更甚，它们把生物体作为临时的战车，只跟生物体建立短暂的联盟，而现在的战争更像是基因与生物体组成的团队与其他团队之间的战争。这两种说法信哪一种，你自己选吧。

就算以前有过很多露卡，我们仍然可以猜想它们以前生活在哪里，以什么为生。这里，“嗜热细菌是所有生命的祖先”这一说法出现了第二个问题。由于三位新西兰人（A.Poole、D.Jeffares和D.Penny）在1998年公布的精彩的探索工作，我们突然瞥见了一种可能性，那就是，在几乎每一本教科书上都可以看到的生物进化树，可能都是大头朝下了。那些书都肯定地说，最先出现的生物是类似于细菌的简单细胞，它们的染色体是环状的，而且每个染色体只有一份；所有其他生物的出现，都是因为多个细菌结成“团伙”，变成了复杂细胞。现在发现，也许倒过来是更有道理的。最初的现代生物一点也不像细菌，它们也不生活在温泉里或是海底深处火山通道口。它们与原生质（protozoa）很像：它们的基因组是分成片段的，有多条线性染色体而不是一条环状染色体，而且它们是“多倍体”——每一个基因都有几个备份，用来帮助改正复制中出现的拼写错误。还有，这些原生质应该是喜欢比较冷的气候。正如帕特里克·福泰尔（Patrick Forterre）（微生物学家）一直坚持的，现在看起来，细菌可能是后来才出现的，是高度简化与功能特化了的露卡的后代，是在DNA—蛋白质世界被发明之后很久才出现的。它们的把戏是把在RNA世界里形成的很多“设备”都扔掉，以便在很热的地方存活。在细胞里存留了露卡那些原始的分子特征的生物是我们；细菌比我们“进化得更高级”。

一些“分子化石”的存在支持这个奇怪的说法，这些“分子化石”是一小点一小点的RNA：向导RNA，桥RNA，小细胞核RNA，小核小体RNA，自我剪接的内含子_{（这是一些不同功能的RNA）}。它们在你的细胞核里转悠，干一些完全无用的事，比如说，把它们自己从基因里切出去。细菌就没有这些玩意。“细菌把这些东西给扔掉了”是比“我们发明了它们”更简约的解释。（可能让人有点吃惊的是，从原则上说，除非有其他理由，否则科学认为简单解释是比复杂解释更有可能的，这个原理在逻辑上被称为“奥卡姆剃刀”。）细菌在“侵入”很热的地方，比如说温泉或温度可达170摄氏度的地下岩层的时候，就把这些旧的RNA扔掉了。为了尽量减小由热而导致的错误，它付出的代价就是简化自身的设备。扔掉这些RNA之后，细菌发现它们的细胞中经过简化的新设备使得它们在一些繁殖速度越快越有优势的生存夹缝里——比如寄生的环境或以腐烂的动植物为生的环境——有了竞争实力。我们人类保留了那些旧的RNA，那些功能早已被其他“机器”代替了的旧“机器”的残余，一直没有把它们整个扔掉。与竞争极为激烈的细菌世界不同，我们——所有动物、植物和真菌——从来就没有遇到过如此激烈的、要简单快速才占优势的竞争。相反，我们看重的是复杂的结构、是有尽可能多的基因，而不是一台高效使用这些基因的机器。

遗传密码中那些三个字母的词在所有生物中都是一样的。CGA的意思是精氨酸，GCG的意思是丙氨酸——在蝙蝠里、在甲虫里、在白桦树里、在细菌里，都是如此。即使是在那些古细菌_{（这些“古细菌”现在仍然存在）}里以及那些名叫病毒的微小而又狡猾的囊状物里，它们的意思也是一样的。尽管这些古细菌有些生活在大西洋表面之下几千英尺处温度达到沸点的硫磺泉里。不管你去世界的什么地方，不管你看到的是什么动物、植物、昆虫或其他一团什么东西，只要它是有生命的，它就用的是同一个字典、理解的是同一套密码。所有的生命原是一体。除了在个别小范围内有些改动——主要是由于不明的原因而发生在有些纤毛原生动物里——之外，每一个生命体都用同样的遗传密码。我们都用的是同一种“语言”。

这就意味着——信仰宗教的人士也许会发现这是一个有用的说法——只有一次创世纪，生命的诞生源自一个单独的事件。当然，最初的生命仍然有可能是发源于另一个星球并由太空船播撒在地球上的；也有可能最初有过千万种生命，但只有露卡在那一“锅”原始汤里那种无情的、“谁有本事谁拿”的竞争中幸存下来。但是，在60年代遗传密码被破解之前，我们不知道我们现在知道了的东西：所有生命都是一体；海带是你的远房表哥，炭疽菌是比你更发达的你的亲戚。生命的统一性是从经验中得到的事实。伊拉斯谟·达尔文当年不可思议地接近了这一事实：“所有的有机生命都源自于，且仍然产生于同一种有活性的纤维。”

就这样，从基因组这部“书”里，我们可以读到一些简单的真理：生命的统一性，RNA的重要性，地球上最早的生命的化学特性，大的单细胞生物可能是细菌的祖先，细菌不是单细胞生物的祖先。40亿年前的生物是什么样的，我们没有化石可以研究。我们只有这部了不起的书：基因组。你的小指头上细胞里的基因，是第一个有复制功能的分子的嫡系传人。这些基因通过一条永不断裂的复制链，在复制了几十上百亿次之后到达我们这里，它们携带着的数码信息里仍然留有最早的生存竞争的痕迹。如果人类基因组可以告诉我们原始汤里发生的事情，它会告诉我们多少那之后的4000万个千年里发生的事！人类基因组是一部我们历史的纪录，它由密码写就，为运行的“机器”而写。

第二号染色体 物种

具有那么多高贵品质的人，肉体仍然带着他的卑微起源的抹不去的痕迹。 ——查尔斯•达尔文

有些时候，你会对一些显而易见的东西熟视无睹。1955年以前，人们一致认为人有24对染色体。这是那种“人人都知道这是对的”的事。之所以人人都知道这是对的，是因为在1921年，有个名叫西奥菲勒斯•佩因特（Theophilus Painter）的得克萨斯人，把因为精神失常和自虐而被阉割了的两个黑人和一个白人的睾丸拿来，做成了极薄的切片，把这些切片用化学试剂固定之后，在显微镜下进行观察。佩因特试着数了这几个倒霉蛋的成精细胞里那些缠成一团的、不成对的染色体，最后得出了24这个数。“我自信这个数字是正确的”，他说。其他人之后又用其他方法重复了他的实验。所有的人都得到了24这个数。

之后的30年，没人对这个“事实”表示过怀疑。有一组科学家还放弃了他们在人的肝脏细胞上进行的实验，因为他们在这些细胞里只找到23对染色体。另一个研究人员发明了一种把所有染色体都分离开的方法，但他仍然认为自己看到了24对染色体。直到1955年，一个印度尼西亚人庄有兴（Joe-Hin Tjio）从西班牙到瑞典去跟阿尔伯特•莱文（Albert Levan）工作，真相才被发现。

庄和莱文使用了更好的技术，清清楚楚地看到了23对染色体。他们甚至还回过头去在一些书中的照片里数出了23对染色体，尽管照片下面的文字注明应该有24对。没有人会糊涂到不想看见事实真相的地步。（这句话在这里都含有讽刺的意味。）

人类没有24对染色体，其实是一件叫人惊讶的事。大猩猩有24对染色体，黑猩猩也是。在猿类动物里我们是个例外。在显微镜下面，我们与其他猿类动物最大、最明显的区别，就是我们比它们少一对染色体。原因很快就弄清了，并不是猩猩的染色体到我们这儿丢了一对，而是在我们的身体里，两对猩猩的染色体融合在一起了。人类染色体中第二大的一条，二号染色体，是两条中等大小的猩猩染色体融合起来形成的。这一点，从人类染色体与相应的猩猩染色体上那些暗带的排列就可以看出来。

教皇让•保罗二世（PopeJohn-PaulII）在1996年10月22日对天主教科学院所作的讲话中提出，古猿与现代人类之间存在一个“本体的断裂”——这个断裂点就是上帝向动物的一个分支注入了人的灵魂的时刻。这种说法可以使教廷与进化论达到和解。也许这个本体的飞跃是发生在两条猩猩染色体融合的时候吧，也许编码灵魂的基因就在人类二号染色体中间的地方？（这句话在这里都含有讽刺的意味。）

先不提教皇了。人类这个物种怎么说也不是进化的巅峰。进化没有巅峰，进化也没有进步退步之分。自然选择不过是生命形式不断变化的过程，而变化是为了适应由物质环境和其他生命形式提供的多种机会。生活在大西洋底硫磺出口的黑烟菌，是在露卡时代之后不久就跟我们的祖先分开了的一族细菌的后裔。起码在基因水平上，这种细菌大概比一个银行职员还进化得更高级。因为这种细菌每一代都比人的一代更短，所以它有更多次机会去完善自己的基因。

这本书只专注于一个物种——人类——的状况，但这并不说明这个物种的重要性。当然，人类是独特的。在他们的两只耳朵之间，拥有地球上最复杂的生物机器。但是复杂性并不是一切，复杂性也不是进化的目的。这个星球上的每一个物种都是独特的。独特性是一种过剩了的商品。尽管如此，我还是想在这一章里探讨一下人类的独特性，去发现我们这个物种特性的根源。原谅我的狭隘吧。起源于非洲的没毛灵长类，虽然有短暂的繁荣，但他们的故事只是生命的历史中的一个脚注。不过，在这些没毛的灵长类自己的历史里，他们的故事可是占据中心地位的。我们这个物种的独特“卖点”到底是什么呢？

在对环境的适应上，人类是个成功者。他们也许是整个地球上数量最多的大型动物。他们有大约60亿个成员，加在一起有3亿吨生命物质。那些在数量上达到或超过人类水平的大型动物，要么是那些被我们驯化了的动物：牛、鸡、羊，要么是依赖于人类环境的动物：麻雀和老鼠。相比之下，全世界只有不到1000只山地大猩猩。即使是在我们开始屠杀它们、毁坏它们的生存环境之前，它们的数量也很可能超不过现有数量的十倍。还有，人类这个物种显示了征服多种生存环境——热的、冷的，干的、湿的，海拔高的、海拔低的，海洋、沙漠——的惊人能力。除了人之外，鹗、仓枭和燕鸥是仅有的在南极洲之外的各大洲都比较兴旺的大物种，而在各个大洲，它们的生存环境都很有限。人类在适应环境上的成功无疑是付出了高昂代价的，我们注定很快就要遇到大灾难（环境破坏）：作为一个成功的物种，我们对未来真是出奇地悲观。不过到目前为止，我们还算成功。

但是，一个惊人的事实是：我们来自于一长串失败。我们是猿，而1500万年前，面对那些“设计”得更好的猴子的竞争，猿差点儿灭绝了；我们是灵长类，而4500万年前，面对那些“设计”得更好的啮齿动物的竞争，灵长类哺乳动物差点儿灭绝了；我们是由爬行动物进化来的四足动物，但是2亿年前，面对那些“设计”得更好的恐龙的竞争，我们的爬行动物祖先差点儿灭绝了；我们是有叶状鰭的鱼的后代，但是3.6亿年前，面对那些“设计”得更好的伞状鰭鱼的竞争，有叶状鰭的鱼差点儿灭绝了；我们是脊索动物，但在5亿年前的寒武纪，面对那些非常成功的节肢动物的竞争，我们是侥幸生存下来了。我们在适应环境上的成功，是克服了那些让人胆战的困难才取得的。

在露卡之后的这40亿年里，那个“词”在——用理查德•道金斯_{（Richard Dawkins，生物学家）}的话说——制造“生存机器”方面变得越来越高明了。“生存机器”是那些大型的、用血肉构造成的生物体，它们善于把局部的熵减小以更好地复制自己体内的基因。它们能做到这一点，是因为它们经历了漫长的、大规模的尝试与失败：自然选择。上千亿的生物体被造出来并被试验过，只有那些达到了越来越苛刻的生存条件的生物体，才得以繁衍下去。一开始，这只是一个比较简单的、化学反应是否高效的问题：最好的生物体是那些发现了把其他化学物质转变成DNA和蛋白质的细胞。这个阶段持续了大约30亿年。其他星球上的生命在那个时候是什么样的我们不知道，但在地球上，生命好像就是不同种类的变形虫之间的竞争。在那30亿年间曾经生活过上千亿的单细胞生物，每一个生命在几天之内繁殖，然后死亡。那30亿年里发生了大量的尝试与失败。

但是生命并没有到此为止。大约10亿年前，很突然地出现了一种新的世界秩序：更大的、多细胞的生物体被发明了，大型生27物爆炸性地大批出现。从地质学角度来看，只是一眨眼的工夫（俗称的寒武纪大爆发也许只持续了1000万到2000万年），就出现了大批结构无比复杂的生物：跑得飞快的、几乎有一英尺长的三叶虫，比这还长的拖着黏液的蠕虫，半码_{（1码约0.914米）}长的舞动的藻类。单细胞生物仍然占据着统治地位，但是这些不认输的大型“生存机器”在给自己划出一块生存的地域。而且很奇怪，这些多细胞体获得了一些带有偶然性的成功。尽管从外太空来的陨石曾经砸到地球上，造成一些零星的倒退，而且很不幸的是，这种灾难总是倾向于灭绝更大、更复杂的生命形式，但是进化的趋势还是清晰可辨。动物存在的时间越长，它们中的一些就变得越复杂。具体地说，那些大脑最发达的动物的大脑，每一代都变得更大：古生代最大的大脑比中生代最大的要小，中生代最大的大脑比新生代最大的要小，新生代最大的大脑又比当代最大的要小。基因们发现了一种实现自己“野心”的方法：制造一种不仅仅能够生存，而且还具有智慧行为的机器。现在，如果一个基因发现自己是在一个受到了冬季暴风雪威胁的动物体内，它可以指望这个动物做些聪明的事，比如迁徙到南方，或是给自己搭个避风的住所。

从40亿年前开始的这个让人喘不上气的“旅程”把我们带到了距现在1000万年前的时候，最初的昆虫、鱼、恐龙和鸟类都早已出现，那时地球上大脑最大（大脑与身体的比例最大）的生物可能就是类人猿一我们的祖先。距现在1000万年前的那个时候，在非洲可能有两种，甚至两种以上不同的猿。这两种猿，一种是大猩猩的祖先，另一种是黑猩猩和人类的共同祖先。大猩猩的祖先们有可能在中部非洲的一串火山区的森林里安顿了下来，从此在基因上与其他的猿隔断了。那之后的500万年间，另一种猿有了两种不同的后代，最终导致人类和黑猩猩的出现。

我们之所以知道这段历史是因为它是写在基因里的。就在1950年，伟大的解剖学家J•Z•杨（Young）还写道：我们还不清楚人类到底是与猿来自于同一祖先，还是起源于与猿在6000万年前就分开了的另一灵长类的分支。那时还有人认为棕猩猩（orangutan）是人类最近的表亲。但是现在，我们不仅知道黑猩猩与人类分开是在大猩猩之后，还知道人类和猿的分开发生在不到1000万年前，甚至可能是不到500万年前。（现在一般认为，人的祖先与棕猩猩的祖先是在1000万〜1500万年前分开的，人的祖先与大猩猩的祖先是在600万〜800万年前分开的，而人的祖先与黑猩猩的祖先是在500万〜700万年前分开的。）物种之间的关系可以从基因中那些随机的“拼写”错误积累的速度中看出来。黑猩猩和大猩猩基因的区别比黑猩猩和人类基因的区别要大——每一个基因、每一个蛋白质序列、每一段你任意捡起来的DNA序列，都是如此。用最没有诗意的话说，一条人类DNA与一条黑猩猩的DNA组成的杂合体在比较高的温度下才能分解成两条，而大猩猩DNA与黑猩猩DNA的杂合体或人类DNA与大猩猩DNA的杂合体，在较低温度下就可分开。

比确定谁是谁的祖先更难的，是校正分子钟以精确判断新物种出现的年代。因为猿的寿命很长，而且年龄比较大的时候才开始生育，所以分子钟走得比较慢（基因的拼写错误大多是在DNA复制的时候、在制造卵子和精子的时候产生的）。但是我们还不知道在校正分子钟的时候怎样把这个因素考虑进去，而且，基因和基因也不一样。有些DNA片段好像暗示着人类和黑猩猩分开是很久以前的事；其他的DNA，比如说线粒体DNA，又显示一个更近的日期。500万到1000万年是被普遍接受的一个范围。

除了二号染色体是由两条猩猩的染色体融合而成之外，人类染色体和黑猩猩的染色体只有极少和极小的看得见的区别。有13条染色体是一点区别都看不出来的。如果你随机选取黑猩猩基因组里的一个“段落”，然后把它与人类基因组里相应的“段落”比较，你会发现只有个别几个“字母”是不一样的：平均每100个字母只有不到两个不同。我们就是黑猩猩，这句话有98%的准确度；

黑猩猩就是人，这句话的可信度是98%。如果这还不能打击你的自信，那么想一想，黑猩猩97%是大猩猩，人类的97%也是大猩猩。换句话说，我们比大猩猩更像黑猩猩。

这怎么可能呢？我跟黑猩猩之间的区别太大了。黑猩猩毛比我多，它的头的形状跟我的不同，它身体的形状跟我的不同，它的四肢跟我的不同，它发出来的声音也跟我不同。黑猩猩身上就没有一样东西是跟我有98%的相同的。可是，真是这样吗？黑猩猩和人的区别到底多大，得看跟谁比。如果你拿两个黏土做的老鼠模型，要把一个改成黑猩猩模型，另一个改成人的模型，大部分的改变会是一样的；如果你拿两个黏土做的变形虫模型，要把一个改成黑猩猩模型，另一个改成人的模型，大部分的改变会是一样的。两个模型都需要加上32个牙、四肢、每只手上五个指头、两只眼睛、肝脏；每个模型都需要毛发、干的皮肤、脊柱和中耳里的三块小骨头。从变形虫的角度说，或者从一个受精卵的角度说，人类和黑猩猩就是98%地相似。黑猩猩身体内的骨头没有一块是我们没有的；黑猩猩大脑里的化学物质没有一样是在人脑里找不到的；我们的免疫系统、消化系统、血液系统、淋巴系统、神经系统，没有哪一部分是黑猩猩没有的，反过来也是一样。

黑猩猩大脑里的脑叶也没有哪个是我们没有的，我们的脑叶黑猩猩也都有。维多利亚时代的解剖学家理查德•欧文爵士（Sir Richard Owen），在为了抵抗自己这个物种是猿的后代这一理论所作的最后的、绝望的努力中，声称海马区小叶是人脑特有的结构，是灵魂的所在地，是神造人类的证据。这是因为从探险家保罗•杜查禄（Pauldu Chaillu）带回的来自刚果的大猩猩大脑标本里，欧文没能找到海马区小叶。托马斯•亨利•赫胥黎_{（Thomas Henry Huxley，19世纪生物学家，达尔文进化论的坚定捍卫者）}愤怒地回应说：海马区小叶在类人猿的大脑里是存在的。“不，它是不存在的”，欧文说。“它就是存在的”，赫胥黎说。1861年间有一个短暂的时期，“海马区问题”是维多利亚治下的伦敦关注的焦点，在幽默杂志《木偶剧》和查尔斯•金斯利（Charles Kingsley）的小说《水婴》里都被讽刺过。赫胥黎的观点-今天也有很多人响应——并不仅限于解剖学：“我不是那种要把人的尊严建立在他那伟大的脚趾头上的人，也不想灌输如果类人猿有海马区小叶人类就没救了这种观念。相反，我已经尽我所能去扫掉这种‘虚荣心’。顺带说一句，在“海马区问题”上赫胥黎是对的。

归根结底，从黑猩猩和人类的共同祖先住在非洲中部的日子到现在，人类只繁衍了不到30万代。如果你拉着你妈妈的手，她又拉着你外祖母的手，她又拉着你曾外祖母的手……这条线刚刚从纽约延伸到华盛顿，你们就已经要跟“丢失的一环”（这里指人和黑猩猩的共同祖先，目前还没有找到它的化石。）——人类与黑猩猩的共同祖先一拉手了。500万年是一段很长的时间，但是进化不是按年计算，而是按代计算。细菌要想经历这么多代只需要25年时间。

那“丢失的一环”长得是什么样子呢？通过仔细研究人类祖先的化石，科学家们已经离答案非常近了。离“丢失的一环”最近的化石可能是一种小小的猿人的骨架，这种猿人被取名为阿底皮西卡斯（Ardipithecus），存在于距今大约400万年前。尽管有几个科学家认为阿底皮西卡斯存在于“丢失的一环”之前，这其实不太可能：阿底皮西卡斯的骨盆主要是为直立行走而“设计”的；从这种设计退化回与大猩猩和黑猩猩的骨盆相似，是极不可能的。当然，我们需要找到比阿底皮西卡斯还要早几百万年的化石，才能够准确无误地知道我们在观察阿底皮西卡斯的时候是否就是在观察人与黑猩猩的共同祖先。不过，我们通过阿底皮西卡斯可以大致猜想一下那“丢失的一环”长得什么样子：它的大脑可能比现代的黑猩猩的大脑要小；它的身体活动，在靠两条腿支撑的时候，可能与现代的黑猩猩一样灵活；它的饮食结构也许跟现代的黑猩猩差不多：以果类和其他植物为主；公的比母的个子大很多。从人类的角度来看，很难不想到这个“丢失的一环”跟黑猩猩比跟人相似。黑猩猩当然可能不同意，但是看上去，我们这一支无论如何是比黑猩猩的一支经历了更多的变化。

与曾经生活过的每一种猿一样，这“丢失的一环”很可能是生活在森林里的：一种标准的、现代的、上新世的、以树为家的猿。在某一时刻，它们的群落分成了两支。我们知道这一点，是因为一个群落分成相互隔绝的两部分时常常引发特化_{（speciation，指在相对稳定的环境中充分进化以至于不再能适应其他环境）}:这两个部分在基因上逐渐有差别了。造成“丢失的一环”分成两支的，有可能是一座山脉，也有可能是一条河流[今天，刚果河分隔着黑猩猩和它的姐妹物种一小猩猩（bonobo），也有可能是大约500万年前形成的西部大裂谷把人类的祖先隔在了干旱的东侧。法国古生物学家伊夫•科庞（Yves Coppens）把这最后一种假设称做“东侧理论”。这方面的理论越来越不着边了。也许是当时刚形成不久的撒哈拉沙漠把我们的祖先隔在了北部非洲，而黑猩猩的祖先留在了南部。也许在500万年前，当时很干旱的地中海盆地被源自直布罗陀海峡的巨大洪水——比尼亚加拉河_{（美国与加拿大交界处的河流）}的流量大1000倍——给淹了，这样，就突然把“丢失的一环”中的一部分给隔绝在了地中海里的一些大岛上，它们在那里以涉水捕捉鱼和有壳的海洋生物为生。这个“洪水假说”闹得沸沸扬扬，却没有任何确凿证据支持它。

不管具体机制是什么，我们可以猜想到，我们的祖先是与其他猿隔绝的很小的一支，而黑猩猩的祖先当时则是主流的一族。这是因为从人类的基因里，我们发现人类在进化过程中经过了一个非常窄的“瓶颈”（也就是说，有一个人口数量极少的时期），比黑猩猩经过的“瓶颈”窄得多：在人类基因组里，随机的变异比黑猩猩基因组里的少得多。

那么，让我们来勾画一下孤岛（不管是真的岛还是假的）上的这群被隔绝的动物吧。这一小群猿人开始近亲繁殖，面临着灭绝的危险，被遗传学上的“初始效应”（如果一个群体在开始的时候只有数目很少的个体，意即群体里的所有个体都是很少的几个祖先的后代，那么祖先身体里偶然产生的基因变异就会在这个群体里变得非常普遍，这就是初始效应。在一个祖先数目很多的群体里这种情形就不会发生。）所影响（这种效应使得一个很小的群落可以有很大的、完全是由偶然性造成的遗传变异）。在这一小群猿人中出现了一个很大的突变：它们的两条染色体融合起来了。从这以后，它们的繁殖就只能在自己这一群之内进行了，就算是这个“岛”跟大陆重新接合之后也是如此。它们与大陆上它们的“亲戚”杂交而生的后代是不育的。[我要瞎猜了，我们跟黑猩猩到底能不能生出有生育能力的后代？科学家们好像对我们这个物种在繁殖的孤立性方面（reproductive isolation）很缺乏好奇心嘛。]

这个时候，其他惊人的变化开始出现了。骨架的形状开始变化，使得直立和用两条腿行走变得可能了，而这很适合于在平坦的地区长途跋涉；其他猿的行走方式更适合于在比较起伏的地区短途行走。皮肤的变化也出现了——毛越来越少，而且在热天大量出汗，这一点在猿类动物里是比较特殊的。这些特点，再加上给脑袋遮阴的一层头发，加上头皮上结构像散热器一般的血管，示意着我们的祖先已经不再生活在有树阴、多云的森林里了；它们行走在开阔的陆地上，行走在赤道上的烈日下。

什么样的生存环境造成了我们的祖先骨架方面的巨大变化？你可以尽情地猜测。只有极少的几个说法被证明是有可能的，也只有极少的几个被证明没有可能。在那几个有可能的理论里，最可信的一个是说这些变化的发生是因为我们的祖先被隔绝在了一块比较干旱和开阔的草原。这个生存环境找上了我们，我们可没有去找它：在非洲很多地区，那个时代正是森林被热带草原取代的时候。一段时间之后，在大约离现在360万年前，从现在的坦桑尼亚的萨迪曼火山飘出来的火山灰刚开始湿润，在这些火山灰上，三个古人类有目的地从南走向北。走在最前面的是最大的那个；紧跟它的足迹的是中等大的那个；最小的那个走在它们左边一点，要甩开大步才能跟上。一段时间之后，它们短暂地停了一下，向西面偏了偏，然后又继续前行，就像你我一样直立地前行。在雷托利（位于坦桑尼亚北部。）发现的脚印化石，要多清楚就有多清楚地讲述了我们祖先直立行走的故事。

即便如此，我们所知仍然很少。雷托利的那三个猿人是一男、一女和一个孩子，还是一个男的和两个女的？它们吃些什么？它们喜欢什么样的栖息地？由于东非大裂谷阻挡了从西面而来的潮湿的风，非洲东部在当时毫无疑问地越来越干了，但是这并不说明它们是在找干旱的地方。事实上，我们对于水的需要，我们的易出汗，我们的适应于含有大量油和脂肪的鱼类食物，还有其他一些因素（包括我们对海滨、对水上运动的喜爱），暗示着我们的祖先可能是喜欢水的。我们游泳游得相当不错。最初，我们的祖先是生活在水边的森林里或是湖边吗？

当时间合适的时候，我们的祖先戏剧性地变成了食肉动物。但在那之前，一种崭新的类人猿——实际上是几种——出现了。它们是雷托利猿人那样的生物的后代，但不是现代人类的祖先，而且它们可能是只以植物为食的。它们被称为南方古猿_{（robust Australopithecus，robust一词是“结实、粗壮”的意思）}。在研究这些猿人的时候，基因帮不上我们，因为这一支猿人已经灭绝，也没有进化成其他物种。正如如果我们不能“阅读”基因，我们就无从得知我们与猩猩的表亲关系一样，如果我们一这里我所说的“我们”，主要是指李基—家_{（Louis S.B. Leakey，他的太太Mary Leakey和儿子Richard Leakey；三人都是20世纪英国著名考古学家、古人类学家，雷托利的南方古猿的脚印就是由Mary带队的一组考古学家于1976年发现的）}、唐纳德•约翰逊_{（Donald Johanson，考古学家，于1974年在埃塞俄比亚发现了一具相当完整的古人类的骨骼，是目前为止发现的年代最古远的古人类的骨骼，被起名为“露西”（Lucy））}等人一没有发现那些化石，我们就不可能知道我们曾经有过很多南方古猿这样的更近的表亲。别看南方古猿名字挺“粗壮”，其实只是指它们的下颚很结实。它们是很小的动物，比黑猩猩小，也比黑猩猩笨，但是它们的身体已经直立了，脸部也很发达：有着由巨大的肌肉支撑着的庞大的下颚。它们咀嚼很多，可能咀嚼的是草和一些比较硬的植物。为了能够更好地把植物在嘴里翻来覆去地嚼，它们的犬齿也逐渐消失了。最后，大约100万年前吧，它们灭绝了。我们可能永远不会知道太多它们的事情了。也许是我们把它们吃了呢。

言归正传吧，当时我们的祖先是比南方古猿更大的动物，跟现代人一样大或者更大一点：它们身高接近两米，很是魁梧，就像艾伦•沃克（AlanWalker）（艾伦•沃克：当代美国考古学家。）和理查德•李基（RichardLeakey）描述的、存在于160万年前的著名的纳瑞奥科托米（Nariokotome）男孩（Nariokotomeboy，指的是在肯尼亚纳瑞奥科托米沙流地带发现的一具古人类骨骼。）的骨骼。它们已经开始使用石器工具，代替它们的牙齿。这帮家伙有着厚厚的头骨，有石头做的武器（这两者可能缺一不可），已经完全能够杀死和吃掉毫无抵抗能力的南方古猿了。在动物世界里，表亲关系一点不可靠：狮子会杀死猎豹，狼会杀死草狼。没有导演，是一些有竞争优势的自然进程把这个物种带入了后来爆炸般的成功——它们的大脑越来越大了。有些特别喜欢拿数学折磨自己的人计算过，大约每过10万年，大脑就增加1.5亿个脑细胞，当然，这个数字就像是旅游手册上常见的那种一点用处都没有的统计资料。发达的大脑、食肉、缓慢的发育、在成年之后仍然保留孩童时期的特征（光滑皮肤、小下颚、拱形的头盖骨），这些都必须同时存在。如果不吃肉，需要大量蛋白质的大脑就成了昂贵的奢侈品。如果头骨过早定型，就不会有大脑所需的空间。如果不是发育缓慢，就不可能有时间去学习如何充分发挥一个发达大脑所具备的优势。

这整个过程可能是由性选择来推动的。除了大脑的改变之外，另外一个很大的变化也在发生。与雄性相比，雌性身材的变化很大。在现代的黑猩猩里、南方古猿里和最早的猿人化石里，雄性是雌性的一倍半大，但在现代人里这个比例小得多。在化石纪录里这个比例稳步地在降低，这是史前纪录里最受忽视的事实之一。它意味着这个物种的交配方式发生了变化。黑猩猩那种多配偶的、短暂的性关系，大猩猩那种“妻妾”成群的多“妻”制，被一种类似于一夫一妻制的形式所代替，身体大小方面性别差异的减小就是一个清晰的证据。但是，在一个一夫一妻制的系统里，雄性和雌性都会感到认真选择配偶的压力。在多妻制下，只有雌性需要小心选择配偶。配偶之间长久的纽带把每一个猿人与它的配偶在它生育期的大部分时间内都拴在一起了：质量，而不是数量，突然重要起来了。对于雄性来说，选择一个年轻的配偶突然至关重要起来，因为年轻雌性的生育能力还能保持很多年。对于异性身体上象征年轻的、如孩童般的特征的青睐，意味着对于年轻人的拱形的大头盖骨的青睐，大脑增大的过程也就从此开始。

把我们推向习惯性的一夫一妻制，或起码是把我们往这里拉得更深一些的，是在食物方面产生的性别分工。我们发明了一种跟地球上所有其他物种都不同的性别之间的合作关系。由于女性采到的植物类食物是两性分享的，男性就赢得了从事危险的打猎活动的自由；由于男性得到的肉类食物是两性分享的，女性就可以得到高蛋白的、易于消化的食物，而不必为了自己去寻找这种食物而放弃照顾幼小的孩子。这意味着我们这个物种在干旱的非洲平原上找到了减少饥馑的生存方法。当肉类比较少的时候，植物类食物补充了不足；当干果和水果少的时候，肉类可以填充不足。这样，我们得到了高蛋白的食物，却没有必要像猫科动物那样发展出高度专门化的捕猎方法。

通过性别分工而培养出来的一些习惯也延伸到了生活的其他方面。我们擅长分享东西，就像是有人逼着我们这么做似的。这就带来了新的好处：每个个体可以发展专门的技能。我们这个物种特有的这种在“专家”之间的分工，是我们成功适应环境的关键，因为它使得技术的发展成为可能。今天我们生活的社会在分工方面更加有独创性，涉及范围更大。

从那个时候开始，这些变化就有一种内在的连贯性。体积大的脑子需要肉类食物（今天的素食者是靠吃豆类食品而防止缺少蛋白质的）分享食物使得吃肉的习惯变得可能（因为男性的捕猎活动可以失败）分享食物要求有个比较大的脑（如果不能有意识地记住细节，你会很容易就被一个想占便宜的家伙骗了）按照性别分工推动了一夫一妻制（一对配偶现在成了一个经济实体）一夫一妻制导致性选择的时候对于代表青春的身体特征的重视（配偶年轻有更大优势）。理论就是如此这般一圈圈地转，我们用这些螺旋形的让人宽心的理由来证明我们是怎样成为今天这样的。我们用一些非常脆弱的证据，建造了一个一碰就倒的科学房子。但是我们相信这些理论有一天是可以验证的。化石纪录显示不出多少过去动物的行为；那些骨骼太干，哪块被发现也太随机。但是基因纪录会告诉我们更多。自然选择就是基因改变其序列的过程。在改变的过程之中，那些基因留下了一份我们这个星球上40亿年的生命的纪录。它们是比尊敬的毕德（Venerable Bede）（7世纪基督教教士，因撰写基督教早期历史而闻名，有“英国历史之父”的称号。）写的手稿更为珍贵的信息来源，只要我们会解读它们。换一种说法，关于我们的过去的纪录是刻在我们的基因里的。

基因组中大约2%的成分讲述了我们在生存环境与社会环境方面的进化与黑猩猩的有什么不同。当一个有代表性的人和一个有代表性的黑猩猩的基因组被输入到电脑里，当活跃的基因从背景“噪音”里被分离出来，当人和黑猩猩基因的区别被列成一个表之后，我们就可以瞥见，更新世时期的生存压力是怎样作用在两个具有共同起源的物种上的。人和黑猩猩相同的那些基因的功能是一些基本的生物化学反应和身体的总体设计。也许惟一的区别是那些调节激素与发育的基因。不知怎么一来，那些基因用它们的数码语言告诉人胚胎上的脚长成一个平板的东西，有脚跟，有大脚趾；同样的这些基因却告诉黑猩猩胚胎上的脚去长成一个更加弯曲的东西，不太有脚跟，脚趾更长、更能抓东西。

试着想象一下基因是怎么做到这些的，就让人思绪起伏。虽然基因控制生长和形态是毋庸置疑的，但是它们是怎样控制生长与形态的？科学才刚刚有了一些最最模糊的线索。人类和黑猩猩之间除了基因的区别以外，两者毫无二致。那些强调人类的文化环境、否认或怀疑人与人之间、人种与人种之间基因区别的重要性的人，也同意人类与其他物种之间的区别主要是基因的区别。假设我们把一个黑猩猩的细胞核注射到一个去掉了细胞核的人类卵细胞里去，并把这个卵细胞植入一个人的子宫，生下来的婴儿（如果它能存活）在一个人类家庭长大，它会长得什么样子呢？你都用不着去做这个极端不道德的实验就会知道：它会长得像个黑猩猩。尽管它一开始有人类的细胞质，用的是人类的胎盘，在人类中间长大，但它长得一点都不会像人。

摄影提供给我们一个有用的比喻。想象你照了一张黑猩猩的照片。要冲洗它，你要按规定的时间把它放在显影液里，但是不管你怎么费劲，你都不可能通过改变显影液的配方而得到一张人的照片。正如一张底片要被浸在显影液里，影像才能出现，一张用卵细胞中基因的数码语言写就的黑猩猩的设计图，也要有适合的环境才能成为一个成年的黑猩猩——养分、液体、食物、照料——但是它已经有了怎样成为一个黑猩猩的信息。

同样的道理，在动物行为上就不一定对了。典型的黑猩猩的“硬件”可以在另外一个物种的子宫里组装起来，但是“软件”却有点不那么对劲了。一个被人类养大的黑猩猩的婴儿，会与被黑猩猩养大的“泰山”（美国电影《人猿泰山》里的人物，是一个英国绅士遗留在非洲的孩子，被猩猩抚养长大。）一样，在与自己物种的其他成员相处上有些糊涂。比如说，泰山就不可能学会说话，被人类养大的黑猩猩也不会去学怎样讨好那些居支配地位的动物，怎样去威吓居从属地位的动物，怎样在树上做巢或怎样抓白蚁。在行为上，仅有基因是不够的，起码对黑猩猩是如此。

但是基因是必需的。线性数码信息中一点小小的区别就能指挥人类和黑猩猩身体上那2%的区别，如果想到这里会让你思绪起伏，那你想象一下这些信息里小小的改变就能够精确地改变黑猩猩的行为，这可能更让你思绪起伏了。我刚才随便提到了不同种类猿的交配系统——常换配偶的黑猩猩，一夫多妻的大猩猩，一夫一妻的人类。我这样做的时候是随便地假设了每个物种都有一个比较典型的做法，而这个假设就要进一步假设这个做法至少是部分受基因的影响和控制的。一堆基因，每一个都是一串四个字母的密码，怎么就能够决定一个动物是有一个还是多个配偶？答案：我一点门儿都摸不着。不过，我不怀疑基因能够做到这一点。

基因是动物结构的配方，也是动物行为的配方。

第三号染色体 历史

我们发现了生命的秘密。 ——弗兰西斯•克里克（1953年2月28日）

在1902年，阿奇博尔德•加罗德（Archibald Garrod）虽然只有45岁，他已经是英国医学界的一根顶梁柱了。他是著名教授、有爵士头衔的艾尔弗雷德•巴林•加罗德（Alfred Baring Garrod）的儿子。这位教授在痛风病——上流社会最普遍的疾病——方面的理论被认为是医学研究的胜利。阿奇博尔德•加罗德自己的医学生涯也不费力地就得到了认可，后来他因为一战期间在马尔他所做的医疗工作也被封为爵士。之后，他又得到了一项最为荣耀的奖赏：继尊敬的威廉•奥斯勒爵士_{（Sir William Osle，19世纪末20世纪初医学家、医学教育家，1905年起在牛津大学任教）}之后，任牛津大学瑞吉尤斯（Regius）医学教授之职。

你能够勾勒出他的形象，是不是？他是那种死板的、墨守成规的爱德华时代的人物，硬硬的领子、硬硬的嘴唇、僵硬的思维，挡在科学进步的路上。那你就错了。就在1902年，阿奇博尔德•加罗德提出了一个有些风险的假说，从而证明了他是一个远远领先于他的时代的人，而且在不知不觉中，他的手指已经放在了从古至今生物学最大谜团的答案上了。这个谜团就是：什么是一个基因？事实上，他对基因的理解如此有天才性，在他去世之后很多年才有人开始理解他的想法：一个基因就是一种化学物质的配方。这还不算，他认为自己已经发现了一个基因。

在伦敦大欧尔茫德街圣巴托洛密欧医院工作的时候，加罗德接触到了一系列患有一种少见但不太严重的疾病——尿黑酸尿症——的病人。这些病人除了有一些如风湿痛之类的不太舒服的症状之外，他们的尿和耳垢遇到空气就会变成红色或是墨黑色，视他们的饮食情况而定。1901年，一个患有这种病的男孩的父母生了他们的第五个孩子，这孩子也有这种病。这让加罗德开始想到，这种病是否是家族遗传的。他注意到这两个病儿的父母是第一代表兄妹。于是他回过头去检查其他的病例，4个家庭中有三个是第一代表亲结婚，那17个尿黑酸尿症病人，有8个互相是第二代表亲。但是这种疾病并不是简单地从父母传给孩子，大多数病人有正常的孩子，但是这种病又会在孩子的孩子身上出现。非常幸运的是，加罗德对于最先进的生物学观念很有了解。他的朋友威廉•贝特森_{（William Bateson，生物学家）}对于格雷戈尔•孟德尔（Gregor Mendel）的研究成果在两年前被重新发现非常激动，正在写一本巨著向公众介绍并捍卫孟德尔“主义”。这样，加罗德知道他是在跟孟德尔所说的隐性性状打交道——一种特性可以被某一代人“携带”，孩子如果从父母双方都得到这种特性的遗传，才会表现出来。他甚至引用了孟德尔用在植物上的术语，称这种人是“化学突变种”。

这就给了加罗德一个新的想法。他想到，也许这种病之所以只发生在得到父母双方遗传的人身上，是因为有什么东西丢失掉了。因为他对于生物学与化学都很精通，他知道黑色的尿和耳垢是由于一种叫做尿黑酸的物质大量积累而造成的。尿黑酸可能是人体化学反应的一个正常产物，但是在正常人里这种物质会被降解和排出体外。之所以会大量积累，加罗德想，也许是因为降解尿黑酸所需要的催化剂没有正常工作。这个催化剂，他想，一定是用蛋白质做成的一种酶，而且一定是一种遗传物质（现在我们就会说，一个基因）的产物。在那些病人体内，这个基因制造了一种有缺陷的酶；对于那些携带者，这个缺陷没有什么害处，因为他们从父母中健康的一方得到的基因是正常的。

这样，加罗德的大胆假说“先天代谢错误”就诞生了，假说中包含了一个意义深远的假设：基因是制造化学反应催化剂的，一个基因制造一种功能非常专门的催化剂。也许基因就是制造催化剂的机器。“先天代谢错误，”加罗德写道，“产生于代谢过程中一个步骤的错误，而代谢过程中步骤的错误又产生于一种酶的缺失或不正常的功能。”因为酶是由蛋白质组成的，它们无疑是“个体化学差异的载体”。加罗德的书于1909年出版，受到广泛的好评，但是这本书的评论家们完全曲解了他的思想。他们以为加罗德只是在谈一种罕见的疾病，而没有意识到他谈的是对所有生命都适用的基本原理。加罗德的理论被忽略了35年之后才被重新发现。那时候，遗传学中新的观点爆炸般出现，加罗德已经去世10年了。

我们现在知道，基因的主要功能是储存制造蛋白质所需的配方。蛋白质则是完成身体内所有化学、结构、调节功能的物质：它们产生能量，抵御感染，消化食物，形成毛发，运输氧气，诸如此类。

每一个蛋白质都是通过把一个基因携带的遗传密码翻译出来而被制造成的。这句话反过来就不一定对了：有些基因永远也不会被翻译出来用来制造蛋白质，比如说一号染色体上的核糖体RNA。不过就算是这些基因，也是被间接用来制造蛋白质的。加罗德的假说大体上是正确的：我们从父母那里得到的不是别的，是一份规模巨大的配方，用来制造蛋白质和制造蛋白质所用的机器。

加罗德的同代人也许没有理解他的思想，不过他们起码给了他应有的荣耀。但是对于加罗德站在其肩膀上的那位“巨人”，格雷戈尔•孟德尔，我们却不能说同样的话。很难想象有比加罗德和孟德尔的背景差别更大的两个人了。孟德尔的教名为约翰孟德尔，1822年出生在莫拉维亚（Moravia）（中欧的一个地区，现在归属捷克共和国。下文的奥尔姆茨即为莫拉维亚的一个城市。-译者注）北部一个名为海恩曾多尔夫（现在叫做海诺伊斯）的小村庄。他的父亲安东租了一小片农场，靠给地主干活来抵租。约翰16岁那年，在特洛堡的文法学校里正一帆风顺的时候，父亲被一棵倒下来的树砸到，健康与生计都毁了。安东把农场转手给了自己的女婿，换些钱来支付儿子上文法学校和后来在奥尔姆茨（OlmUtz）上大学的学费。但是这样的生活太艰难了，约翰需要更有钱的人资助。最后，他当了奥古斯丁教派的修道士，开始使用格雷戈尔兄弟这一名字。他在布鲁恩[BrUnn，现在的伯尔诺（Brno）（捷克东南部城市。）产的神学院里完成了学业，成了一名神父。他按照要求做了一段时间的教区神父，不太成功。他又进了维也纳大学学习，试图成为一个科学教师，但是却没有通过考试。

他又回到了布鲁恩，31岁，一无所成，只能在修道院里生活。他很擅长数学和象棋，有个数学脑子，也很乐天。他还是一个热情很高的园丁，从父亲那里学到了嫁接果树和授粉的方法。就是在这里，在他没有通过正规学习而得到的农业知识里，埋藏着他的洞察力的根源。当时，养牛和养苹果树的人们对于颗粒遗传学的基础已经有了一些模模糊糊的认识，但是没有人系统地研究过它。“没有一个实验的设计与深度能够使得我们有可能确定每一代里不同性状的数量，或是确定它们之间的统计关系”，孟德尔写道。你可以听见，听众已经打起鼻鼾了。

于是，34岁的孟德尔神父在修道院的花园里，利用豌豆开始了一系列实验，前后持续了8年。这些实验包括了种植3万多棵植物，仅1860年一年就种了6000棵。这些实验最终永远地改变了世界。实验结束之后，他对自己的成就很清楚，而且把它清楚地表达出来，发表在布鲁恩自然科学学会的进展报告上。所有好的图书馆都存有这份刊物，但对他的成就的认可却迟迟没有到来。被提升为布鲁恩修道院的院长之后，孟德尔渐渐对他的花园失去了兴趣，成了一个善良、忙碌却又好像不特别敬神的神父（他在文章里提到美味佳肴的次数比提到上帝的次数还多）。他生命的最后岁月耗在了一场越来越痛苦与孤独的反对政府对修道院增收一项新的税收的运动里。孟德尔是最后一个需要交这项税的院长。在他的黄昏岁月里，也许他曾经想到过，他这一生最大的成就，可能是让一个音乐学院里天才的19岁男孩里奥•亚那谢克（Leos Janacek）（19世纪末20世纪初作曲家）当了布鲁恩合唱团的指挥。

在花园里，孟德尔做了一些杂交实验：把不同种的豌豆拿来杂交。但是这可不是一个业余科学家的游戏，这是一个大规模的、系统的、认真设计出来的实验。孟德尔选择了七对不同种类的豌豆来杂交，圆粒的与皱粒的杂交；黄子叶的与绿子叶的杂交；鼓豆荚的与瘪豆荚的杂交；灰色豆皮的与白色豆皮的杂交；未成熟时豆荚是青色的与未成熟时豆荚是黄色的杂交；在轴上开花的与在顶端开花的杂交；长秆的与矮秆的杂交。他还杂交了多少对其他种类的豌豆，我们不得而知。这七对性状都是代代相传的，也都是由一个单个基因决定的，所以，他肯定是已经从初步结果中知道了可能的结果是什么，才选择了这七对。每一对杂交出来的后代都跟双亲中的一个一模一样。双亲中的另一个的特征似乎消失了。其实没有：孟德尔让那些杂交后代自我繁殖之后，消失的特征又在大约四分之一的“孙子”辈里出现了。他数了又数，第二代的19959棵植物中，显性特征与隐性特征的比例是14949比5010，大约是2.98比1。如罗纳德•费希尔爵士（Sir Ronald Fisher）（罗纳德•费希尔：20世纪英国统计学家、遗传学家，对统计学在生物学里的应用做出了巨大贡献。）在下一个世纪里说的，这个比例跟3接近得令人起疑。别忘了，孟德尔数学很好，而且在做实验之前，他就知道他的豌豆们应该遵从什么样的数学公式。

像一个中了邪的人一样，孟德尔从豌豆又转向倒挂金钟和玉米等其他植物，并得到了同样的结论。他知道他发现了遗传学方面非常重要的东西：遗传的特征不会混杂起来。在遗传里有一些结实的、不可分的、量子化的、颗粒化的东西。遗传物质没有像液体一样均匀融合起来，没有像血液一样融在一起，相反，遗传物质像很多很小的宝石颗粒，暂时地混杂在一起了。事后看起来，这个原理一直是很明显的。否则，怎么解释一个家庭里可以既有蓝眼睛的孩子又有棕眼睛的孩子？达尔文虽然把自己的理论建立在遗传特性的融合性上，但是他几次暗示过这个问题。“近期以来，我倾向于猜想，”他在1857年写信给赫胥黎道：“模模糊糊、粗略地猜想，将来我们会发现，通过受精卵而完成的繁殖，是两个独特的个体的一种混合，却不是一种真正的融合……。除此之外，我想不出其他原因去解释为什么两性繁殖的后代与它们的前辈如此之相像。”

在这个问题上达尔文很是紧张。此前他刚刚被一个苏格兰的工程学教授猛烈地抨击过。这个教授有个奇怪的名字：弗里明•詹金（Fleeming Jenkin）。他指出了一个简单而又无懈可击的事实，那就是自然选择与遗传特性的融合性是互相矛盾的。如果遗传确是通过把遗传物质均匀融合起来而完成的，那么达尔文的学说就不太可能是正确的，因为每一个新的、有生存优势的变化都会被其他因素给稀释掉。詹金用了一个故事来阐明他的观点，一个白人想通过与一个岛上的黑人生孩子而把这个岛上的人群变白。他的白人的血很快就会被稀释到无足轻重的地步。从内心说，达尔文知道詹金是对的。连素来火暴的托马斯•亨利•赫胥黎面对詹金的观点也默不作声。但是达尔文也知道，他自己的理论也是正确的。他不知道应该怎样调和这个矛盾。如果他能读到孟德尔的学说就好了。

事后再看，很多事情都非常明显，但是仍然需要一个天才来戳穿这层纸。孟德尔的成就在于他揭示了：大部分遗传特性看上去像是融合得很好的东西，惟一的原因，是这些遗传特性是由多种“颗粒”决定的。19世纪早期，约翰•道尔顿_{（John Dalton，物理学家、化学家）}已经证明了水是由亿万个坚硬的、不可再分的小东西——原子——组成的，从而击败了他的对手——持有连续性理论的人们。现在，孟德尔证明了生物学里的“原子理论”。生物学里的原子在过去可能被起了很多五花八门的名字，在20世纪的第一年里用过的名字就有要素、原芽、质粒、全因子、生源体、依德、异丹。不过，流传下来的是“基因”这个名字。

44从1866年起，在四年的时间里，孟德尔不断地把自己的论文和想法寄给慕尼黑的植物学教授卡尔一魏海姆•尼亚戈利（Karl-Wilhelm Nageli）。他越来越大胆地指出自己的发现的重要性。但是在四年的时间里尼亚戈利总是误解他的意思。他居高临下地给这位执著的修道士写去礼貌的回信，告诉他去研究山柳兰。就算一个人再努力也不可能给出比这个更捣乱的建议了。山柳兰是单性生殖的，也就是说，它虽然需要花粉才能生殖，却不接受传给它花粉的“同伴”的基因。这样，杂交实验就会得出奇怪的结果。与山柳兰斗争了一阵之后，孟德尔放弃了，转而研究蜜蜂。他在蜜蜂上做了大量实验，所要结果却从来没有被找到。他是否发现了蜜蜂特殊的单倍二倍体的遗传方式呢？（雄性蜜蜂每一条染色体只有一份，是单倍体；雌蜂则每条染色体有两份，是二倍体。）

与此同时，尼亚戈利发表了他自己论遗传学的长篇巨著。在他的文章里，他提到的自己的一项工作是孟德尔理论的一个绝好例子，但是他仍然没有明白孟德尔的理论，也没有在文章中提到孟德尔的发现。尼亚戈利知道，如果你把安哥拉猫与另一种猫交配，安哥拉猫特有的皮毛就会在下一代里消失得干干净净，但是在再下一代里又会重新出现。很难找到比这更好的例子来说明孟德尔所说的隐性性状了。

不过，在他的有生之年，孟德尔差点儿就得到了认可。查尔斯•达尔文通常是很惯于从别人的工作里得到灵感的。他甚至给自己的一个朋友推荐过一本福克（W.O.Focke）写的书，里面引用了14篇孟德尔的文章。可是达尔文自己却好像根本没有注意到这些。孟德尔的命运是在他与达尔文都去世多年之后，在1900年被重新发现的。这是在三个不同地点几乎同时发生的。重新发现他的人——雨果•德弗里斯（Hugo DeVries）、卡尔•克伦斯（Carl Correns）和埃里奇•冯•丘歇马克（Erichvon Tschermak），三个都是植物学家，每一个人都是辛辛苦苦地在不同物种上重复了孟德尔的工作之后，才发现了孟德尔的文章。

对于生物学界，孟德尔理论来得太突然了。进化理论中没有任何东西要求遗传“一块一块”地发生。事实上，孟德尔的学说仿佛是在破坏达尔文费尽力气试图建立的所有理论。达尔文说过，进化就是自然选择之下微小的、随机的变化的累积。如果基因是45硬邦邦的小东西，如果遗传特性可以在隐藏了一代之后又完整地出现，那么它们如何能够逐渐地、微妙地变化呢？从很多角度来说，20世纪初人们看到的是孟德尔学说打败达尔文学说。当威廉•贝特森说，颗粒遗传学的作用起码是限制了自然选择的作用时，他说出了很多人的想法。贝特森是个脑筋糊涂文风枯燥的人。他相信进化是跳跃性的，从一种生命形式跳到另一种，没有中间的过渡。为了证明这个离奇的理论，他在1894年出版了一本书，

阐述到遗传是颗粒性的。为此，他从那以后一直受到“真正”的达尔文主义者的强烈攻击。如此说来，他对孟德尔学说张开双臂欢迎并第一个把它译成英文，就毫不奇怪了。“在孟德尔的发现里，没有任何东西是与正统的理论——亦即物种产生于自然选择——相矛盾的”，贝特森就像一个自称是惟一能够诠释圣保罗的神学家那样写道：“无论如何，现代科学的探索毫无例外地是为了除掉我们总结出来的自然规律里那些‘超自然’的成分，虽然有些时候这些探索本身就带有‘超自然’的烙印。坦率地说，不能否认，达尔文著作中的某些章节在某种程度上鼓励了对于自然选择原理的曲解与滥用。但是我感到安慰的是，我相信，如果达尔文有幸读过孟德尔的大作，他一定会立刻修改这些章节。”

但是，正是因为这个大家都不喜欢的贝特森如此推崇孟德尔，欧洲的进化论学者们才对孟德尔的学说很是怀疑。在英国，孟德尔学派与“生物统计”学派之间激烈的冲突持续了20年。这个冲突传到了美国，不过在美国，两派之间的争论不那么激烈。1903年，美国遗传学家沃特•萨顿（Walter Sutton）发现，染色体的行为就像是孟德尔式的遗传因子：它们是一对一对的，每一对里一条来自父方一条来自母方。托马斯•亨特•摩尔根（Thomas Hunt Morgan），美国遗传学之父，了解到这个发现之后，就及时地“皈依”了孟德尔“教派”。于是，讨厌摩尔根的贝特森就放弃了自己原本正确的立场，转而攻击这个有关染色体的理论。科学的历史就是常常被这种无聊的争吵决定的。贝特森最终变得默默无闻，而摩尔根却干成了一些大事：他创立了一个成果显赫的遗传学派，遗传学上的距离单位——厘摩尔根——也是借他的名字命名的。在英国，直到1918年，罗纳德•费希尔才用自己敏捷的数学头脑消除了孟德尔学说和达尔文学说之间的矛盾。孟德尔学说非常漂亮地证明了达尔文学说的正确性，根本没有与其抵触。“孟德尔学说，”费希尔说：“给达尔文建起来的那所建筑补上了缺失的部分。”

但是，突变的问题还是没有解决。达尔文的学说要求遗传的多样性，孟德尔的学说却提供了稳定性。如果基因就是生物学里的“原子”，改变它们岂不是像炼金术那样成了异端邪说？在这方面的突破，来自于第一次人工诱发的突变，这是由一个跟加罗德和孟德尔非常不同的人完成的。在爱德华时代的医生与奥古斯丁教派的修道士旁边，我们还得再加上一个好斗的赫尔曼•乔•穆勒（Hermann Joe Muller）。20世纪30年代，有许多聪明的犹太科技人才跨过大西洋，到美国避难，穆勒与这些人几乎各个方面都一样，只除了一点：他是向东走的。他是土生土长的纽约人，一个小型金属铸造公司老板的儿子。在哥伦比亚大学他开始热爱遗传学，但因为跟导师摩尔根合不来，在1920年去了得克萨斯大学。在对待天才的穆勒的时候，摩尔根的态度也许是有一丝排犹主义的痕迹，但是穆勒跟人闹矛盾，却是再典型不过的事。他的一生都不断跟这个吵跟那个吵。1932年，他的婚姻触礁，他的同事窃取他的思想（他自己是这么说的），他自杀未遂之后，离开得克萨斯去了欧洲。

使穆勒得到诺贝尔奖的重大发现是基因突变可以人工诱发。这就像是欧内斯特•卢瑟福（Ernest Rutherford）先他几年而发现的，原子是可以嬗变的。也就是说，在希腊文里意思为“不可分割”的“原子”这个词，是不合适的。1926年，穆勒问自己：“在所有生命过程中，突变是否真的有一个与其他过程都不一样的特点：它是否真的不可被人工改变和控制？它是否占有一个与物理学中最近才被发现的原子嬗变相当的位置呢？”

第二年，他回答了这个问题。通过用大剂量的X射线去“轰炸”果蝇，穆勒使它们的基因产生了突变，它们的后代出现了新的畸形。他写道：突变，“并不是一个远不可及的上帝，站在细胞遗传物质里一座坚不可摧的堡垒里跟我们开开玩笑”。就像原子一样，孟德尔的遗传颗粒一定也有一些内在的结构。它们可以被X射线改变。突变之后它们仍然是基因，只是不再是以前的基因了。

人工诱发突变是现代遗传学的开始。1940年，两个科学家，乔治•比德尔（George Beadle）和爱德华•塔特姆（Edward Tatum），用穆勒的X射线方法造出了红面包霉菌的突变种。然后，他们发现新的突变种无法制造一种化学物质，因为它们体内有一种酶没有正常功能。他们提出了一条生物学定律，后来被证明是基本正确的：一个基因确定一种酶。遗传学家们开始不出声地唱起来了：“一个基因，一种酶。”这其实是加罗德的旧的假说以现代的、生物化学的方式的具体表达。三年之后，莱纳斯•鲍林（Linus Pauling，化学家，因在化学键和复杂分子结构方面的工作获得1954年的诺贝尔化学奖，因在反对核武器试验、扩散方面的贡献获得1962年的诺贝尔和平奖）做出了惊人的推断：一种很严重的贫血症的病因，是制造血红蛋白的基因出了错误，这种病的病人主要是黑人，他们的红细胞变成了镰刀形。这个基因错误表现得像是一个真正的孟德尔式突变。事情慢慢地明显起来了：基因是蛋白质的配方；突变就是改变了的基因制造出来的改变了的蛋白质。

这个时候，穆勒并不在人们的视野里。1932年，他对社会主义的狂热和同样的对于有选择地繁衍人类（即优化人种论）的狂热，使他渡过大西洋去了欧洲。他希望看到精心繁殖出来的、具有马克思或列宁的特征的儿童，不过在他的书的较晚版本里，他识时务地将这一点改成了林肯或笛卡儿。他在希特勒掌权之前的几个月到了柏林。在那里，他惊恐万状地看到了纳粹分子砸毁了他的老板奥斯卡•沃格特（Oscar Vogt）的实验室，因为沃格特没有赶走在自己手下工作的犹太人。

穆勒又向东走了一步，到了列宁格勒尼柯莱•瓦维洛夫（Nikolay Vavilov）的实验室。刚到不久，反对孟德尔学说的特洛菲姆•李森科（Trofim Lysenko）就得到了斯大林的青睐，开始迫害相信孟德尔理论的遗传学家，以巩固他自己的疯狂理论。他的理论宣称，麦子就像俄罗斯人民的灵魂一样，不必通过繁殖，只要通过训练就可以让它们适应新的环境。对于不同意这种理论的人，不应该劝说，而应该将他们枪毙。瓦维洛夫死在监狱里了。还抱有幻想的穆勒把自己的有关优化人种论的新书送了一本给斯大林。但是，听说书并没有受斯大林赏识之后，他找了个借口及时离开了苏联。他参加了西班牙内战，在国际纵队的血库工作。后来他又去了爱丁堡，跟往常一样走霉运，刚到就赶上了第二次世界大战的爆发。他发现，在没有电力供给的苏格兰冬天，在实验室里戴着手套做科研很难。他绝望地想回到美国。但是谁也不想要一个好斗易怒的社会主义者，课讲得不好，还在苏联住过。

最后印第安纳大学给了他一份工作。第二年，他因为发现人工诱发突变而获得了诺贝尔奖。但是，基因仍然是不可捉摸的神秘玩意。基因本身是由蛋白质制造的，这就使得它能够决定蛋白质的结构这一能力显得更让人摸不着头脑，细胞里好像没有其他东西比基因更复杂更神秘了。没错，染色体上倒是有些很神秘的玩意：那个乏味的被称为DNA的核酸。1869年在德国的图宾根（Tubingen），一个名字叫做弗雷德里克•米歇尔（Friedrick Miescher）的瑞士医生，从受伤的士兵那些充满脓血的绷带里第一次分离出了DNA。米歇尔本人猜到了DNA可能是遗传的关键。1892年他写信给他叔叔的时候表现出惊人的先见之明：DNA也许传递了遗传信息，“就像在很多语言中，24到30个字母就能组成词和概念”。但是，那时候没有人注意DNA；它被认为是一种比较单调的物质：只有四种不同的“字母”，它怎么可能带有遗传信息？

因为穆勒的缘故，一个19岁就拿到了学士学位的早熟的年轻人去了印第安纳。他就是詹姆斯•沃森。看上去他一定不像是一个解决基因这个问题的人，但他就是解决了。在印第安纳大学，像我们可以预料的那样，他跟穆勒处不来，于是他师从了意大利移民萨尔瓦多•卢里亚（SalvadorLuria）。沃森建立了一种近乎偏执的信念：基因是由DNA而不是蛋白质组成的。为了寻找证据，他去了丹麦，之后又因为对他的那些丹麦同事不满意，在1951年10月去了剑桥。机遇把他扔到了卡文迪什（Cavendish）实验室，在那里他遇到了弗兰西斯•克里克，拥有同样天才的头脑，对于DNA的重要性也是同样坚信不疑。

之后的事情已经载入史册。克里克是早熟的反面。当时他已经35岁，却还没有拿到他的博士学位。一颗德国的炸弹炸毁了他在伦敦大学学院的仪器，使得他无法测量热水在高压下的黏性。对他来说，这倒是一种解脱。他离开自己停滞不前的物理学生涯，往生物学方面挪了几步，但是也没有得到什么成功。开始，他被剑桥的一个实验室雇用，测量细胞在外力之下吞噬了一些颗粒之后的黏性。他从这份枯燥的工作逃了出来，在卡文迪什实验室忙着学习晶体学。但是他没有耐心整天只关注自己的研究，也没有耐心只研究小的问题。他的大笑、他的自信的智慧、他的喜欢告诉别人人家正在研究的问题的答案，使他在卡文迪什实验室开始讨人嫌了。克里克也对多数人对于蛋白质的着迷隐隐地有些不满。基因的结构是个大问题，他猜测到，DNA也许是答案的一部分。受沃森的“勾引”他放弃了自己的研究，开始沉迷于DNA这个“游戏”这样，科学史上一个伟大的合作诞生了：年轻、雄心勃勃、头脑敏捷的美国人懂一些生物学，一点不费劲就成了天才却无法专注的英国人懂一些物理学。他们的合作充满友好竞争，因此也十分高产。这简直是放热反应。

短短几个月之内，利用别人辛苦收集来却没有分析透彻的数据，他们做出了也许是从古至今最伟大的科学发现之一：他们发现了DNA的结构。即使是阿基米德从浴缸里跳出来那次，都不如沃森和克里克更有资格炫耀。克里克是这么炫耀的——1953年2月他在“鹰”酒吧里说：“我们发现了生命的秘密。’沃森被这个说法吓坏了，他还是担心他们的研究是否有什么错误。

但是，他们没有错。一切都突然间清楚了：DNA带有一种密码，写在一条精巧的、缠绕在一起的双螺旋阶梯上，还可以是无限长的。靠着它的字母之间的化学亲和力，这个密码能够复制自己，并且清晰地写明了制造蛋白质的配方，这是通过一本当时还没有被发现的“密码手册”在DNA与蛋白质之间建立起对应关系而完成的。DNA结构的惊人成功，在于它让一切都显得那么容易，却又非常具有美感。正如理查德•道金斯所说：“在沃森一克里克之后，分子生物学的真正革命在于它变成了数码式的，……基因的‘机器语言’不可思议地与计算机语言接近。

沃森一克里克的DNA结构发表之后一个月，英国新女王加冕，在同一天，一个英国探险队征服了珠穆朗玛峰。除了《新闻纪事》上的一条小消息外，DNA双螺旋结构的发现都没能上报纸。而今天，大多数科学家都认为它是20世纪甚至是1000年来最重要的发现。

DNA结构发现之后，接踵而来的是很多年的让人心烦的迷惑。那个密码本身，基因借助来表达自己的那个语言，固执地保守着它的神秘。对于沃森和克里克来说，找到密码几乎是太容易了，只需要把猜测、物理学知识和灵感结合起来。破译密码却需要真正的天才。很明显这个密码是由四个字母组成的：A、C、G和T。

而且几乎可以肯定地说，就是这个密码被翻译成了有20个字母的氨基酸，氨基酸又组成了蛋白质。但是，这是怎样完成的？在哪里、以什么方式完成的？

在领着我们到达了最终答案的那些思路里，大多数思路来自于克里克，包括被他称为接合分子的东西-我们今天称为转导RNA。在没有任何证据的时候，克里克就认定这样的分子肯定是存在的。最后，它老老实实地露面了。不过，克里克也有过一个如此之好的想法，被称为是历史上最伟大的错误理论。克里克的“没有逗号的密码”理论比自然母亲所用的方法要优美得多。它是这样的：假设这个密码的每一个词有三个字母（如果只有两个，那么总共只能有16个不同的词，不够用）。假设密码里没有逗号，词与词之间没有空隙。现在，假设这个密码不包括那些如果你从错误的地方51开始读就会读错的词。打个布赖恩•海斯（BrianHayes）（布赖恩•海斯：美国当代科普作家，精通计算机。一译者注）用过的比方吧，先想出所有用A、S、E和T这四个字母组成的英文词：ass、ate、eat、sat、sea、see、set、tat、tea、tee。现在，把那些从错误的起点开始读就会读错的词去掉。比如说，ateateat可以被读成ateateat，也可以被读成ateateat，还可以被读成ateateat。在密码里这三种读法只能有一种。

CCC、GGG和TTT，然后，把剩下的60个词每三个并成一组。每一组里的三个词都含有同样的字母，字母的顺序是循环的。比如，ACT、CTA和TAC是一组，因为在每一个词里面，C都跟在A后面，T跟在C后面，A跟在T后面。ATC、TCA和CAT就是另外一组了。每一组里只有一个词是用在密码里的。这样，就整整有20个词。别忘了，蛋白质的字母表里恰好有20个由氨基酸组成的字母！一个四个字母的密码给出了一个20个字母的字母表。

克里克想让人们不要对他的理论太过认真，但他是徒劳了。“在破译密码上，我们现在的假设和推断依据不足，从理论上说，我们不应对这些推断抱有太大的信心。我们做出这个推断，只是因为它能够从合理的物理学假设出发，以一种简洁的方式给出‘20’这个有魔力的数。”但是，DNA的双螺旋结构在一开始也没有什么证据啊。兴奋的情绪出现了。有5年的时间，人人都觉得克里克的理论是正确的。

但是，专注于理论的日子过去了。1961年，其他人都还在琢磨理论的时候，马歇尔•尼伦伯格（Marshall Nirenberg）和约翰•马太（Johann Matthaei）（尼伦伯格是20世纪美国生物学家，因为在破译遗传密码以及对于遗传密码在蛋白质合成中的作用的研究获得1968年诺贝尔生理学和医学奖。他的工作初始阶段是与德国科学家马太共同进行的。一译者注）破译了密码中的一个词。他们的方法很简单：只用U（尿嘧啶，相当于DNA里的T）造了一条RNA链，然后把它扔进了氨基酸溶液里。在这个溶液里，核糖体把苯丙氨酸缝合在一起，造出了一个蛋白质。这样，遗传密码里的第一个词被破译了：尿嘧啶代表苯丙氨酸。“没有逗号的密码”理论到底是错误的。这个理论最美的地方就在于它不会出现读码移位突变，这种突变可以由于一个字母的丢失使得这个字母之后的所有信息都失去意义。但是，大自然却选用了另一种方法，虽然稍欠优雅，却能够经受住其他错误。它含有很高的重复性：一个意思可以用很多三个字一组的词表达。

到了1965年，所有的遗传密码都已经知道了，现代遗传学也开始了。60年代的前沿突破，到了90年代已经成了常规实验。因此，在1995年，科学可以重新回到阿奇博尔德•加罗德的那些早已去世的尿黑症病人那里，确信地说出，是哪一个基因上的哪一个“拼写”错误导致了尿黑酸尿症。这个故事是20世纪遗传学的一个缩影。别忘了，尿黑酸尿症是一种非常少见又不太有危险的疾病，用调整饮食的方法就可以比较轻易地治好。所以有很多年，科学家都没有去碰它。在1995年，两个西班牙人被它在历史上的重要性所吸引，开始了对它的研究。他们在曲霉真菌里造出了一种突变种——在苯丙氨酸的存在下，这种突变种体内会积存大量的紫色色素：尿黑酸。与加罗德的推测一致，在这个突变种里有一种蛋白质是有功能缺陷的，它叫做尿黑酸双加氧酶。这两个人用一些特殊的酶把曲霉真菌的基因组打成碎片，找出与正常霉菌基因组不同的片段，然后把这些片段里的密码读出来。这样，他们最终抓住了出问题的基因。之后，他们搜索了人类基因的资料库，试图发现是否有一个类似的人类基因可以与曲霉真菌里这个基因结成一对。他们找到了。在三号染色体的长臂上，有一段DNA字母与那个真菌里的基因的字母序列有52%的相似。从尿黑酸尿症患者体内找到这个基因，并把它和正常人体内的同一基因相比较之后，我们发现患者的这个基因在第690个字母或第901个字母上与正常基因的不同，是致病的关键。每一个病人都是因为这两个字母中的一个出了错，而导致这个基因造出的蛋白质不能发挥正常功能。

这个基因是那些乏味基因的一个典型：在一个没意思的身体器官里造一种没什么意思的蛋白质，一旦出了问题，会导致一种没什么意思的疾病。它没有任何一方面给人惊奇或是有什么特殊之处。它跟智商或同性恋倾向没有任何关系，它没有向我们揭示生命的起源，它不是“自私的基因”它老实地遵守孟德尔定律，它既不会致死也不会致残。不管出于什么目的要达到什么目标，你都不得不承认，它在地球上所有生命里都是一样的，连面包霉菌里都有它，而且它在那里的功能跟在我们体内的功能一样。但是，制造尿黑酸双加氧酶的这个基因无愧于它在历史上占的小小的地位，因为它的故事就是遗传学本身的故事。这个没什么意思的小小基因揭示出来的美，会让格雷戈尔•孟德尔都感到炫目，因为它是他的定律的具体表现，它讲述的故事不仅是关于那些微观的、缠在一起的、结构对称的双螺旋的，也是关于那些由四个字母组成的密码的，而且还是关于所有生命在化学上的一致性的。

第四号染色体 命运

先生，您告诉我们的这些，只不过是科学的加尔文主义。 ——一位姓名不详的士兵在一场通俗讲座之后对威廉·贝特森说

打开任何一份人类基因名录，你面对的，不是人类到底有多少潜能，而是一个疾病的名单。这些疾病，大部分是以一两个名不见经传的中欧医生的名字命名的。这个基因会导致尼曼—皮克氏病，那个基因能导致伍尔夫—赫茨霍尔综合症，如此种种。你会得到这么一个印象：基因是用来导致疾病的。“新的导致精神症状的基因”，一个关于基因的网站这样宣布来自科研前沿的最新消息：“导致早发性肌无力的基因、导致肾脏癌的基因被成功分离；幼儿自闭症与血清素传输基因有关；一个新的老年痴呆症基因；偏执行为的遗传学。”

但是，用它们可能导致什么疾病来定义基因，跟用人体器官能得什么病来定义这些器官一样，有些荒唐。好像是在说：肝脏的功能是得肝硬化，心脏的功能是得心脏病，大脑的功能是中风。基因名录之所以如此，不是因为它反映了我们对于基因的了解，而是反映了我们对于基因的无知。对于某些基因来说，我们对于它们的了解仅限于它们出故障的时候会导致什么疾病，这是事实。但这只是关于这些基因的所有知识里细微得可怜的一个信息，而且还误导性极大。它导致这样一个简单的说法：“某人有伍尔夫—赫茨霍尔综合症的基因。”错！所有人都有伍尔夫—赫茨霍尔综合症的基因，除了那些——这听起来有点滑稽——有伍尔夫—赫茨霍尔综合症的病人。他们之所以有这种病，是因为这个基因从他们身体内丢掉了。在剩下的人里，这个基因起的是积极的而不是消极的作用。病人有病不是因为他们有什么特殊基因，而是他们有正常基因的突变种。

伍尔夫—赫茨霍尔综合症如此少见又后果严重——也就是说，它的基因的作用非常关键——病人通常很年轻就死去了。但是坐落在四号染色体上的伍尔夫—赫茨霍尔综合症基因，事实上却是“致病基因”里最著名的一个，因为它与另一种非常不同的病也是联系在一起的：亨廷顿舞蹈病。这个基因的一个突变种导致亨廷顿舞蹈病；这个基因的整个丢失导致伍尔夫—赫茨霍尔综合症。我们不太了解正常情况下这个基因每天的功能是什么，但是我们对于这个基因可以怎样出错、为什么出错、在哪里出错，以及出错之后对于我们的身体后果是什么，却有无比清晰的了解。这个基因含有一个词：CAG、CAG、CAG、CAG，……这个词被重复了很多次。有时候这个词被重复6次，有时候30次，有时候100多次。你的命运、你的神智、你的生命，就都悬在这条重复的线上。如果这个词重复35次或以下，你就没事。大多数人体内这个词是重复10～15次。如果这个词重复39次以上，到了中年之后你就会慢慢开始失去平衡能力、生活逐渐变得不能自理，最后过早死亡。能力的下降先是表现在智力开始出现轻微的问题，这之后，四肢出现震颤，最后出现深度抑郁，间或有幻觉和妄想。得了这种病是没法“上诉”的：这种病无法医治。但是，这种病的病人死之前要受15～25年的折磨。很少有什么命运比这更悲惨了。事实上，一旦家族里有人出现了这种病的早期症状，那种恐惧感对于很多自己还没有得病的人来说，也是很严重的：等待疾病袭来的时候，那种压力和紧张，简直是摧毁性的。

致病的原因在基因里，而不是其他任何地方。你要么带有亨廷顿突变，会得病；要么没有亨廷顿突变，不会得病。这种决定论、这种事先注定的命运，是加尔文做梦也没想到的。乍看上去，这简直是基因决定论的终极证明，基因决定一切，我们对其无可奈何。你吸烟也好，补维生素也好，有锻炼习惯也好，整天窝在沙发上看电视也好，都没关系。亨廷顿舞蹈病在什么年龄发作完全是由那一个基因上CAG这个词被重复的次数决定的，一点通融余地都没有。如果一个人带有39次重复，那么，有90％的可能是他在75岁的时候已经成了痴呆，按平均值来看，他会在66岁的时候出现这个疾病的第一个症状；如果带有40次重复，那么平均是在59岁发病；41次重复，54岁发病；42次重复，37岁发病。如此类推下去。那些带有50次重复的人，平均在27岁就会因病失去正常思维。这样打个比方：如果你的染色体长得能够绕赤道一圈，那么健康与发疯之间的区别只差多长出的一英寸。

哪一种占星术也不可能如此准确，哪一种人类活动因果关系的理论也没有这么精确，不管这理论是弗洛伊德的、是马克思的、是基督教的，还是泛灵论的。《圣经·旧约》里的先知们，古代希腊那些内视的神喻代言人，英国伯尼奥·瑞吉斯（Bognor Regis）码头上那些玩着水晶球的吉卜赛算命的，不仅没有谁能够预言一个人的生活会在哪一年被毁掉，他们根本就没有假装过自己有这个能力。我们现在在对付的是一种恐怖的、残酷的、无法改变的预言。在你的基因组里有大约10亿个3个字母的词，但是，这一个词的重复次数，就决定了你是正常还是发疯。

在1967年，歌星伍迪?格思里（Woody Guthrie）死于亨廷顿氏病，之后这种病就变得尽人皆知、臭名昭著。在1872年，它被一位名叫乔治·亨廷顿（George Huntington）的医生在长岛（Long Island）东端首次诊断出来。他注意到这种病似乎是在家族里传播的。他之后的研究发现，长岛的那几个病例是发源自新英格兰（New England）的一个大家族的一部分。在这个家族12代的历史里，可以找到1000多个病人。所有这些病人都是两个兄弟的后代，这两个人是1630年从萨佛克（Suffolk）移民来的。他们的后代中，有几个人在1693年被当成是巫婆，在萨勒姆（Salem）（萨佛克是英国东部的一个郡，新英格兰是美国东北部几个州的总称，萨勒姆则为新英格兰地区的一个城市）被烧死了。这也许是因为她们得病的症状太吓人。但是，因为这种病的症状要在病人到了中年之后才出现，也就是说，当病人有了孩子之后，所以致病的基因突变没有被自然选择淘汰掉。事实上，有几个研究还发现，带有致病的基因突变的人比起他们的没有病的兄弟姐妹来，生孩子生得更多。

亨廷顿氏病是我们发现的第一个完全显性的人类遗传病。这意味着它跟尿黑酸尿症不一样。要出现尿黑酸尿症的症状，你必须有两份致病突变，从你双亲那里各得一份。而对于亨廷顿氏病，一份致病突变就够了。如果这个突变是来自于父亲，病就好像更加严重。在这个父亲所生的子女里，出生得越晚的孩子，基因里重复的次数越多，突变越严重。

20世纪70年代晚期，一个意志坚定的妇女决心要找出亨廷顿氏病的基因。伍迪?格思里因亨廷顿氏病而痛苦地死去之后，他的遗孀建立了抗亨廷顿舞蹈病委员会。一个名叫米尔顿?韦克斯勒（MiltonWexler）的医生加入了她的行列，这位医生的太太和她的三个兄弟都有这种病。韦克斯勒的女儿南希（Nancy）知道自己有50％的可能带有致病突变，她着了魔一样想找到这个基因。别人劝她：还是算了，这样一个基因可能是找不到的，找这个基因就好像是在一个跟美国一样大的草堆里找一根针，她应该等几年，等科技进步之后有可能找到这个基因的时候再说。“但是，”她写道：“如果你有亨廷顿氏病，你没有时间等。”在看到一个委内瑞拉医生阿米里柯?尼格里特（AmericoNegrette）的报告之后，她在1979年飞到委内瑞拉，访问了马拉才博湖边的三个村庄：圣路易斯、巴伦其塔和拉古尼塔（SanLuis，Barranquitas，Laguneta）。马拉才博湖（LakeMaracaibo）实际上是个巨大的被陆地环绕的海湾，位于委内瑞拉的西端，在科尔地勒拉?德米里达（CordilleradeMerida）以西。

这个地区有一个非常大的家族，在家族里亨廷顿氏病的发病率很高。据家族成员之间流传的故事，这种病是从18世纪的一个水手那里来的。韦克斯勒成功地把他们的家族病史追溯到19世纪早期一个名叫玛利亚?康色普申（MariaConcepcion）的妇女那里。这位妇女生活在帕布罗?德阿古阿（PueblosdeAgua），那里有一些由高高地立在水上的房屋组成的村庄。她是个多产的女人，她之后的八代一共有1.1万人，在1981年的时候仍有9000人活着。在韦克斯勒去访问的时候，他们中的371人患有亨廷顿氏病，另外有3600人发病的可能性在四分之一以上，因为他们的祖父母里至少有一人患有亨廷顿氏病。

韦克斯勒有着超人的勇气。她本人就可能带有致病突变，“看着这些欢蹦乱跳的孩子，真是让人心碎，”她写道：“尽管贫穷，尽管不识字，尽管男孩子要乘着小船在波涛翻滚的湖上打鱼，又劳累又危险，尽管那么小的女孩子就要操持家务照顾生病的父母，尽管无情的疾病夺去了他们的父母、祖父母、姑姑、叔叔、表兄表妹……，他们仍然满怀希望，快乐地尽情地生活——直到疾病袭来。”

韦克斯勒开始在草堆里捞针了。第一步，她采集了500个人的血样。“炎热、喧嚣的采血的日子。”然后，她把血样送到了吉姆?居塞拉（JimGusella）在波士顿的实验室。他开始通过测试基因标志的办法来寻找致病基因：随机选择一些DNA片段，可能与正常DNA相同，也可能不同。好运向他微笑了。到1983年年中，他不仅分离出了一个与致病基因距离很近的标志，而且确定了它是在四号染色体短臂的顶端。他知道这个基因是在基因组里那百万分之三的序列里。完事大吉了吗？没有这么快。这个基因所在的区域有100万个字母长。草堆变小了些，但还是很大。八年之后，这个基因仍然是个谜。“这项工作是无比辛苦的，”韦克斯勒的语气像是维多利亚时代的探险者：［4］“四号染色体顶端这个地区，环境极其险恶。过去的八年，我们就像是在攀登珠穆朗玛峰。”

持之以恒得到了回报。1993年，这个基因终于被找到了。它的内容被读出来了，致病的突变被确认了。这个基因所含的配方可以制造一种被称做亨廷顿蛋白的蛋白质：因为蛋白质是在基因之后发现的，所以蛋白质就以基因命名了。CAG这个词在这个基因中部的重复，使得蛋白质的中部有一长串谷氨酰胺（在基因语言里，CAG的意思是谷氨酰胺）。对于亨廷顿氏病来说，蛋白质这一部分的谷氨酰胺越多，发病的年龄越小。

这个对亨廷顿氏病的解释，看上去很没有说服力。如果亨廷顿蛋白的基因有问题，那为什么它在病人生命的前30年里没有表现出异常？很明显，亨廷顿蛋白的突变型是逐渐积累起来的。与早老性痴呆和疯牛病一样，在细胞里逐渐积累起来的这些黏糊糊的蛋白质团团，最后导致了细胞的死亡。这团蛋白质可能诱导了细胞的“自杀”。在亨廷顿氏病里，这主要发生在大脑里控制运动的区域，所以后果是病人的运动越来越困难越失控。

最让人没想到的，是CAG这个词的过度重复并不是亨廷顿氏病的专利。另外有五种神经方面的疾病，也是因为所谓的“不稳定的CAG重复”而造成的，不过是在其他基因里。小脑性运动失调就是一例。还曾经有过一个奇怪的科研报告：把一长串CAG插到老鼠体内一个任选的基因里之后，老鼠出现了一种发病较晚的神经性疾病，跟亨廷顿氏病很像。所以，不管CAG的过度重复出现在什么基因里，它也许都可能导致神经疾病。还有，其他一些因神经退化而导致的疾病，也是由于一些词的过度重复而造成的，每一个这种词都以C开始以G结尾。有六种病是因为CAG重复造成的。在X染色体上有一个基因，如果CCG或CGG在它的开头部分重复了200次以上，就会导致“脆弱X综合症”。这是一种很常见的痴呆症，病人与病人之间症状区别很大。正常人的重复在60次以下，病人体内的重复可以高达1000次。在第十九号染色体上有一个基因，如果这个基因里CTG重复次数在50～1000次之间，就会出现肌萎缩症。有一打以上的疾病都是因为三个字母的词重复过多引起的，这些病被称为多谷氨酰胺病。在所有这些疾病里，比正常长度长的蛋白质都有一种倾向，就是积累成无法被降解的蛋白质块，导致它们所在的细胞死亡。这些疾病有不同症状只是因为在身体不同部位基因的表达不太一样。

以C开头以G结尾的这些词，除了代表谷氨酰胺之外，还有什么特殊之处？一种名叫“预期效应”的现象给了人们一些启发。人们早已知道，那些患有严重亨廷顿氏病或“脆弱X综合症”的人，他们的孩子发病时间一般会早于父母，病情也更严重。预期效应是这样一种现象：父母体内的重复越长，基因复制给下一代的时候，加长的长度就越长。我们知道，这些重复的DNA会绕圈，形成一个名叫“发夹式结构”的东西。DNA喜欢自己跟自己黏在一起，形成发夹式的结构，以C开头以G结尾的词里面的C和G在“发夹”中间连接起来。当DNA复制的时候，“发夹”被打开，复制机器可能会滑一下，多余的词就被插到DNA里了。

有个简单的比方，也许可以帮助读者理解。如果我在这句话里重复说六个词：CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，你会不费劲地数清楚它们。但是我如果把这个词说36次：CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，CAG，我敢打赌你很容易会数错。DNA也是这样。重复的次数越多，复制机器在复制DNA的时候就越容易再插一个进去。它指在“书”页上的手指稍微一动地方，就忘了自己数到哪儿了。另外一种解释（可能两种解释都对）是说，检查复制情况的系统，被称为错配修复系统的系统，只善于查出比较小的错误，而不是这种一个词被大量重复的错误。

这也许可以解释为什么这些疾病都是在一定年龄之后才发病。伦敦戈爱恋医院的劳拉?曼吉亚丽尼（LauraMangiarini）造出了一些转基因老鼠，它们携带有亨廷顿基因的一个片段，里面有100次CAG重复。当这些老鼠长大了的时候，在它们的所有器官里（只有一个除外），重复的次数都增加了。最多的增加了10次。那个例外的器官是小脑，是后脑里分管运动机能的部分。小脑里的细胞自从老鼠学会了走路之后就不需要再变化了，所以它们也不再进行分裂。复制错误都是在细胞分裂的时候产生的。在人体内，重复的次数在小脑里是逐渐减少的，尽管在其他器官里重复越来越多。在那些制造精子的细胞里，CAG的重复越来越多，这就解释了为什么一个人发病的年龄跟他出生时他父亲的年龄有关：父亲年龄越大，孩子发病年龄越早，病情越严重。（顺便提一句，现在人们知道，整个基因组里的基因突变率，在男性里是女性的五倍。这是因为男性DNA在男性的一生中都在不断复制以提供新鲜的精子细胞。）

亨廷顿基因的自发突变好像在有些家族里比在其他家族里更容易出现。原因不仅仅是在这些家族里CAG的重复次数刚刚在临界值以下（比如说，在29次与35次之间）。与其他带有同样CAG重复次数的人相比，这些家族里的人基因里CAG的重复次数更容易越过临界值——容易一倍。原因仍然很简单，完全是由序列里有些什么字母决定的。比较一下这样两个人：一个人带有35次CAG重复，后面接着的是一堆CCA和CCG。如果复制DNA的机器滑了一下，加了一个CAG上去，重复次数就加了一次。另外一个人也有35次CAG重复，后面跟着一个CAA，再后面是两个CAG。如果复制DNA的机器滑了一下，把CAA读成CAG了，结果就不是多重复了一次，而是多重复了三次，因为后面已经有两个CAG等在那儿了。

虽然我劈头盖脑地扔给你那么多有关亨廷顿基因CAG这个词的细节，好像离题越来越远，但是想一想吧，几乎所有这些知识在五年以前（这本书第一次出版是在2000年。——译者注）还没人知道呢。亨廷顿基因还没有被发现，CAG重复还没有被查出，亨廷顿蛋白还是未知物，没有人猜到亨廷顿氏病与其他神经萎缩类疾病是相关的，亨廷顿基因的突变率和突变的原因都还很神秘，也没人能解释父亲的年龄为什么对孩子的病情和发病年龄有影响。从1872～1993年，人们几乎不掌握与亨廷顿氏病有关的任何知识，只知道它是遗传的。自从1993年，有关亨廷顿氏病的知识像蘑菇云一样一夜之间就出现了，这朵蘑菇云如此之大，需要在图书馆里泡上好几天才能把这些知识都读一遍。从1993年以来，有将近100位科学家发表过与亨廷顿基因有关的研究论文。所有这些论文都是关于一个基因的，人类基因组的6万到8万个基因之一。詹姆斯?沃森和弗兰西斯?克里克在1953年打开的那个潘多拉盒子具有无比的力量，如果你还对此不太确信，亨廷顿基因的故事怎么也应该说服你了吧？跟我们从基因组里搜罗到的知识相比，我们从生物学的其他分支得到的知识顶多算是一小勺。

尽管如此，仍然没有一例亨廷顿氏病被治愈。我宣扬了这么久的这些知识连一个怎样治疗亨廷顿氏病的建议都没有提出来。如果说这些知识对那些正在寻找疗法的人有什么影响，也许CAG重复这个一点不带感情色彩的简单病因使现实变得更加苍白了。大脑里有1000亿个细胞。我们哪能进去把每一个细胞里的CAG重复都人为缩短一些呢？

南希?韦克斯勒讲了一个她在马拉才博湖畔作研究时一个女人的故事。这个女人到韦克斯勒的草屋去做检查，想看看自己是否有神经疾病的征兆。她看上去很健康，但韦克斯勒知道，在病人发病之前很久，亨廷顿氏病的一些细微征兆就可以被一些医学检查测出来。这个妇女无疑是有这些征兆的。但是，跟其他很多人不一样的是，这位妇女在做完检查之后，固执地问医生，结论是什么。她到底有没有病？医生反问她：你自己认为呢？她说她觉得自己很正常。医生们最终没有告诉她检查结果，只是说在做诊断之前，他们需要更多地了解她。这个女人刚刚离开房间，她的一个好朋友就冲进来了。这个朋友近乎歇斯底里地问医生：你们跟她说什么了？医生们复述了他们的话。“谢天谢地”，这位朋友说，然后解释说，这个女人曾说过，她一定要问医生诊断结果是什么，如果医生发现她有亨廷顿氏病，她马上就去自杀。

这个故事有几个让人不安的地方。第一，是这个虚假的欢乐结局。这个女人带有亨廷顿突变，她已经被判了死刑，死刑也许由她自己执行，也许由疾病缓慢地执行。不管那些专家对她多友善，她也逃不脱自己的命运。当然，她有全权选择怎样面对她有亨廷顿氏病这个事实。就算她愿意选择自杀，这些医生也无权不告诉她事实真相。但是，医生们没有告诉她真相，也可以说是做了“正确”的事。最敏感的话题，莫过于一个关于病人是否有某种致死疾病的检查的结果；例行公事般直截了当地告诉病人检查结果，对于病人来说也许不是最好的。只报告检查结果却不给病人提供战胜疾病的办法，是给人痛苦的一种方法。不过，在这些之上，这个故事讲述的最深刻的道理，就是如果没有疗法，诊断就是没用的。那个女人认为自己是没病的。假设她还能有五年毫不知情的高兴日子，告诉她说那之后她要面对的是精神错乱一点好处也不会有。

如果一个人眼看着自己母亲死于亨廷顿氏病，她就会知道，她本人有50％的可能会染上这种病。但是这是不对的，是不是？没有人能够得这种病的50％。她要么100％地有病，要么100％地没病，这两种情况各有50％的可能。遗传测试所能做的，只是检测风险，然后告诉她，表面上的50％，对她来说是100％还是0％。

南希?韦克斯勒担心科学现在站在一个像第比斯（Thebes）的盲人预言家特瑞西阿斯（Tiresias）那样的位置上。特瑞西阿斯偶然看见了雅典娜（Athena）洗澡，于是她刺瞎了他的眼睛。后来雅典娜又后悔了，但是因为没有办法恢复他的视觉，她就给了他预言未来的能力。然而，具有看到未来的能力是一种可怕的命运，因为他可以看到未来，却无法改变未来。“具有智慧，却不能从这智慧获益，那么剩下的只有悲哀”，特瑞西阿斯对俄狄浦斯（Oedipus）说。或者如南希?韦克斯勒所说：“你想知道你什么时候死吗？尤其是在你没有力量改变你的命运的时候？”从1986年以来，很多有可能患亨廷顿氏病的人可以通过检查来确定自己是否带有致病突变，但是他们选择了不去知道。只有20％左右的人选择了去做检查。有点奇怪却又可以理解的是，男人选择不去做检查的是女人的三倍。男人为自己想的多，女人为孩子想的多。

就算是那些有得病风险的人想确知自己是否有病，这里包含的伦理也很错综复杂。如果一个家庭里有一个人去做检查，他或她实际上是在替整个家庭做检查。很多父母自己并不愿去检查，但是为了孩子的缘故还是去了。而且，就算在教科书上和医学知识小手册里，对于亨廷顿氏病的错误理解也到处都是。有一个小册子告诉带有致病突变的父母说：你们的孩子有一半会得病。这是不对的：每一个孩子得病的机会是50％。跟一半孩子得病是完全不同的两码事。检查结果如何告诉受检查者也是一个敏感度极高的问题。心理学家发现，如果告诉一个人他的孩子有四分之三的可能性是健康的，而不是有四分之一的可能性有病，他通常会觉得更宽心，虽然这两种说法是一回事。

亨廷顿氏病是遗传的一个极端。它是纯粹的宿命论，一点不受环境因素的影响。好的生活方式、好的医疗条件、健康的饮食习惯、相亲相爱的家庭、大把的钱，都于事无补。你的命运完全在你的基因里。就像奥古斯丁教派所说的，你上天堂是因为上帝的仁慈，不是因为你做了好事。它提醒我们，基因组这部伟大的书或许会告诉我们最灰暗的一些关于我们自己的知识：关于我们的命运的知识，不是那种我们可以改变的命运，而是特瑞西阿斯那样的命运。

但是，南希?韦克斯勒对寻找致病基因如此着迷，是因为她的愿望是在找到基因之后修复它从而治愈疾病。她现在离这个目标比起十年前无疑是近多了。“我是个乐观的人，”她写道：“尽管我知道，当我们处于一个能够诊断疾病却无法治疗它的阶段的时候，我们会很痛苦，但我仍然相信关于疾病的知识最终是值得我们为之痛苦的。”

南希?韦克斯勒自己怎样了？80年代晚期，她和姐姐爱丽丝（Alice）与父亲米尔顿曾好几次坐下来商量是否要去做检查。这些争论气氛紧张、言辞激烈、结论不明确。米尔顿反对去做检查，理由是检查的结果并不是百分之百准确，可能会出现误诊。南希本来已经下了决心要去接受检查的，但是她患病的可能是客观存在的，在现实面前她的决心慢慢“蒸发”了。爱丽丝在日记里记录了这些争论，后来写成了一本书：《探索命运》。最终，两姐妹都没有去做检查。南希现在跟她母亲被确诊的时候是同一年龄。

第六号染色体 智慧

遗传论者的错误，并不在于他们认为智商在某种程度上是受遗传影响的，而是他们把“遗传”与“不可避免”等同起来了。 ——斯蒂芬·杰·古尔德

我一直在误导你们，而且一直在破坏我自己定的规矩。作为惩罚，我应该把下面这句话写100遍：
基因的存在不是为了致病的。

即使一个基因在坏了的时候会致病，大多数我们体内的基因都没有坏，它们只是在不同的人体内有一些区别。蓝眼珠基因不是坏了的棕眼珠基因，红头发基因也不是坏了的棕头发基因。用术语来说，它们是等位基因——是遗传信息中同一个段落的不同形式，对于环境有同样的适应性，都是“合法”存在的。它们都是正常的，正常的基因有不止一种形式。

好了，该停止东一下西一下地拨拉那些杂草了，到了集中精力对付那丛最枝蔓缠绕的灌木的时候了，到了对付基因森林里最粗壮、最扎人、最密不透风的那丛荆棘的时候了。这就是智力的遗传性。

这丛荆棘最有可能存在于第六号染色体上。1997年末，一个大胆的（也可能是傻大胆）科学家向全世界宣布说，他在六号染色体上找到了一个“决定智力的基因”。这确实需要勇气，因为不管他的证据多么有力，很多人根本就不相信“决定智力的基因”这种东西有可能存在，更别说相信它们真的存在了。他们之所以怀疑，不仅仅是因为在过去的几十年里这方面的科研被政治化，任何提及智力的遗传因素的人都会被人“另眼相看”，也是因为大量的生活常识说明智力有非遗传因素。自然母亲可不放心让一个或几个基因去盲目地决定我们的智力，她给了我们父母、学习、语言、文化、教育，让我们通过这些去塑造我们的智力。

但是，罗伯特·普洛民（Robert Plomin）宣布，他和他的实验伙伴们在智力的遗传性方面做出了一项重大发现。每年夏天，都有从全美国挑选出来的一组智力超常的孩子到爱荷华州去度夏令营。这些孩子的年龄在12～14岁之间，他们之所以被选中是因为他们在做学校作业的过程中表现出相当高的天分。在去夏令营的五年之前他们接受智商测试的时候，得到的分数比99％的人都高，他们的智商高达160以上。普洛民的研究小组认为，如果有一些基因能够对人的智力有影响，那么这些孩子一定拥有这些基因的最佳形式。他们取了所有这些孩子的血样，开始用第六号染色体DNA的片段做“鱼饵”来钓智力基因这条“鱼”。（他选择了第六号染色体，是因为他从以前的研究中得到了些启发。）渐渐地，他发现这些孩子的第六号染色体长臂上有一小段DNA序列往往跟普通人的不一样。并不是每一个聪明孩子在那个地方的DNA序列都与普通人不同，但是带有这个不同序列的孩子多得足以引起研究人员的注意。这个序列位于一个名叫IGF2R基因的中间。

智商的历史并不让人乐观。在科学史上的所有争论里，很少有像关于智慧的争论那样充满着愚蠢意见的了。我们中的很多人，也包括我自己，是带着不信任和偏见来谈这个话题的。我不知道我的智商是多少。我上学的时候测过智商，但是从来没人告诉过我我的分数。因为我当时没意识到那个测验是有时间限制的，所以我没抓紧时间做题，结果是我只来得及答了一小部分题，分数应该高不了。当然话说回来，我没意识到测验是有时间限制的，这本身就不像是聪明人干的事。这个事件让我对用一个数字来衡量人的智力这种十分粗糙的做法失去了敬意。想在半小时之内测量出智力这么一件复杂的事，在我看来很荒唐。

事实上，最早的智商测验出发点就带着偏见。弗兰西斯·高尔顿_{（Francis Galton，19世纪和20世纪初探险家、人类学家、优化人种论者）}最早开创了用研究孪生子来把先天能力和后天能力分开的办法，他一点不隐瞒他这样做的原因：
我的目的是要记录不同的人之间不同的由遗传而得到的能力，家族和种族之间的不同，以了解人类历史允许我们在多大程度上用更优良的人种去代替那些不够优秀的人种，以思考用适当方法来完成此举是否是我们的义务。惟其如此，我们才能够更快地推进进化的过程，避免因为把进化完全交到自然进程的手中而引起的焦虑。
换句话说，他想把人当成牛那样有选择地繁殖。

但是，智商测试在美国才变得真正丑陋起来。H.H. 戈达德（Goddard，心理学家）把法国人阿尔弗雷德·比内（Alfred Binet）发明的智商测试题搬到美国来，让美国人和未来的美国人接受测试。他满不在乎地总结道：很多从国外来到美国的移民不仅仅是“白痴”，而且训练有素的专家一眼就能把这些“白痴”辨别出来。他的智商测验主观得可笑，而且题目对中产阶级和受过西方文化熏陶的人有利。有几个来自波兰的犹太人知道网球场的正中间有一个网子？他一点都不怀疑智慧是天生的：“每一个人头脑的能力和智力水平都是由精、卵细胞融合的时候染色体的结合而形成的。这之后，任何因素都不会对其有什么影响，除非是严重事故破坏了染色体。”

持有这种观点的戈达德明摆着是不正常。但是他在政府决策过程中施展了足够大的影响，以至于他被批准去测试那些刚刚到达爱丽丝岛_{（美国纽约市附近的一个小岛，过去从欧洲乘船到达美国的移民要先在该岛办理入境、检疫等手续）}的移民。他之后还有些人比他还极端。第一次世界大战期间，罗伯特·亚尔克斯_{（Robert Yerkes，比较心理学家）}说服了美国陆军让他给招募来的上百万新兵进行智商测验。尽管陆军根本没有太在乎这些测验的结果，这些测验却给亚尔克斯和其他人提供了发表意见的讲坛和数据。他们的意见是，智商测验可能有很高的商业价值，对国家也很重要，因为它能够轻易快捷地把人分类。在陆军里进行的这些测验，最终影响了国会，于1924年通过了一个限制移民法案。这个法案严格限制了来自南欧和东欧的移民人数，根据是这些地区的人比在1890年以前占了美国人口大多数的北欧移民要笨。这个法案的目的跟科学没有一点关系。它更多地反映了种族的歧视与工会的地方保护主义。但是，它在智力测验这个伪科学中找到了借口。

优化人种论的故事我要留到后面一个章节再讲，但是一点不奇怪的是，智力测验的历史背景使得大多数学者，特别是社会学者，对任何与智商测验有关的东西都有很重的不信任感。在第二次世界大战之前，钟摆摆向了与种族歧视和优化人种论相反的方向，那时候，智慧的遗传性简直成了一个禁忌。亚尔克斯和戈达德那样的人把环境对人的能力的影响忽视得如此彻底，他们居然用英文试卷来考非英语国家的人，用需要书写的试卷考那些文盲——这些人在接受考试的时候才第一次拿起笔来。他们对于遗传性的相信是如此一厢情愿，以至于后来的批评者们都认为他们的主张一点儿根据都没有。归根结底，人类是具有学习能力的。他们的智商可以受他们所受的教育的影响，所以，心理学也许应该假设智慧没有任何遗传成分：智慧完全是学习的结果。

科学应该是通过建立假说然后试图证伪它们而前进的。但是有时候事情并不如此。20年代的基因决定论者们总是在寻找能够证明他们观点的证据，从来不去寻找可能证伪他们观点的证据，60年代的环境决定论者们也同样总是在寻找能够证明他们观点的证据，对于相反的证据，他们本应是去积极寻找，但他们却对这些证据视而不见。与常识相违的是，在智力遗传性研究这个科学的一角里，“专家”们总是比外行犯更大的错误。普通人一直就知道教育非常重要，但他们同时也一直相信人的内在能力是有差异的。反而是“专家”们荒唐地在走极端。

没有一个智慧的定义是被普遍接受的。智慧的标志是思考的速度，还是推理的能力？是记忆力、词汇量、心算能力？是进行智力活动时精力旺盛？还是仅仅是一个人对于智力活动的追求？聪明人在某些事上可以是惊人地笨——知识面是否广、有没有心计、是否能不撞到路灯柱上，如此等等。一个在学校里成绩很差的足球运动员也许可以在瞬息之间抓住机会作一记妙传。音乐能力、语言能力、揣测别人心理的能力都是能力，但一个人不一定同时具有这些能力。霍华德?加德纳（HowardGardner）（当代美国教育学家、心理学家。——译者注）卖力地提倡过一个理论，把智慧分成许多种，每一种天赋都是一种独立存在的能力。罗伯特?斯滕伯格（RobertSternberg）（当代美国哲学家。——译者注）则提出，智慧可以分成三类：分析能力、创造力、实践能力。需要分析能力的问题是由别人提出的，问题界定得很清楚，解决问题的所有信息都已存在，只有一个正确答案，跟日常生活经验没有关系。说简单一点，就好像是学校里的考试。实际问题则要求你把问题认识清楚、表达出来。这种问题常常没有清楚的定义，缺少一些解决问题所需的信息，不一定只有一个答案，但与日常生活直接有关。巴西街头的孩子们可能有些在学校里数学不及格，但他们在日常生活所需要的数学面前却不比谁傻。对于职业赛马手来说，用智商来预测他们的成绩，结果是很不准的。如果用需要动手的模型来测智商，一些赞比亚儿童成绩会非常好，用纸和笔来测，他们的成绩就会很糟。英国孩子则正相反。

学校注重的是分析能力，智商测验也是如此，这几乎成了定义。智商测验不论在形式和题目上有多么大的区别，它们总是青睐具有某一种特定思维的人。不过，它们还是能测出一些东西。如果你比较人们在各种智商测验里的成绩，你会发现它们有一定的一致性。统计学家查尔斯·斯皮尔曼（Charles Spearman）在1904年首先发现了这一现象，一个孩子如果在一科测验里得到高分，在其他科目里也容易得高分，各种智力能力不是独立存在，而是互相关联的。斯皮尔曼把这称为广义智慧，或者简称为g。有一些统计学家提出，g只是统计上的一种托词，只是测量人在考试中的表现的诸多方法中的一种。另外一些人则认为g是民间流传的说法的一种直接量化：在谁聪明谁不聪明这个问题上，多数人的意见往往都是一致的。不管怎么说，g无疑是管用的。在预测一个孩子今后在学校里成绩如何方面，它比几乎其他任何测量方法都准确。在g是否客观存在方面，也确有一些真正客观的证据：人们在做需要检索和找出信息的任务时，他们完成任务的速度与智商是成正比的。广义智慧在人的不同年龄惊人地一致：在6岁到18岁之间，你的智慧当然是在快速增长，但是相对于你的同龄人来说，你的智慧却是几乎不变的。事实上，一个婴儿适应一种新的感官刺激所需的时间跟他今后的智商有很强的关联。就好像是说，如果能够对一个婴儿将来受的教育有一定估计，我们就能在一个几个月大的婴儿身上看出他将来的智商。智商分数与在学校里的考试成绩有很强的关联。高智商的孩子好像能更多地吸收学校里教的那些东西。

所有这些不是要肯定教育无用论：学校与学校之间、国家与国家之间学生在数学和其他学科上平均成绩的巨大差异，显示出教育能够取得多大的成就。“智慧基因”不是在真空里运作的，智慧需要环境刺激才能发育。

现在，就让我们接受这个一看就有点愚蠢的关于智慧的定义：智慧就是几种智商测验的平均得分——“g”——然后看看这个定义把我们领向何处。智商测验以前很不精确，现在也离完美很远，还谈不上真正客观，因此，各种测试的结果比较一致，就更显得不可思议了。如果智商与某些基因的联系透过被马克·菲尔波特（Mark Philpott，哲学家）称为“不完美的测试之雾”都能够显现出来，那就更说明智力有很强的遗传因素。另外，现代的测试已经有了很大改进，客观性更强，也更不会使受试人的成绩因文化背景和是否懂得某种专门知识而受到影响。

在20年代，以优化人种为目的的智商测试达到高峰，当时关于智力的遗传性还没有任何证据，它只是对人们进行智商测试的那些专家们的假设。现在已经不同了。智商（先不说智商到底是什么）的遗传性已经在两种人里检验过了：孪生子和被领养的孩子。不管你怎么看，研究结果都叫人吃惊。在什么决定了智力这个题目上，所有研究都发现，遗传占有相当重要的地位。

在60年代的时候有一个时尚，就是把孪生子从一出生就分开，特别是如果想让别人领养他们的时候。在很多情况下，人们这样做时并没有多想，但是有些人是故意这样做的，他们的动机是科研：去检验并希望能够证实当时占主导地位的理论——人的个性取决于孩童时期的养育方式和环境，与遗传无关。最著名的例子是纽约的两个女孩，贝丝和爱咪，她们一出生就被一个极富好奇心的弗洛伊德学派心理学家分开了。爱咪的养母是个很穷的人，很胖，没有安全感，没有爱心，所以一点不奇怪地，爱咪长大之后成了一个神经质的、内向的人。这正符合弗洛伊德理论的预言。但是，贝丝也成为了这样的人，跟爱咪一模一样，尽管她的养母富有、安详、愉快而有爱心。20年之后当贝丝和爱咪重新见面的时候，她们二人性格上的差别小得简直看不出来。对于她们二人的研究，远没有证明养育在塑造我们性格方面的重要性，相反地，它证明了天性的力量。

研究被分离开的孪生子，最初是由环境决定论者开始的。但是后来他们的对手也开始用这一方法，代表人物之一，是明尼苏达大学的托马斯?布沙尔（ThomasBouchard）。从1979年开始，他在世界各地寻找那些被分离开了的孪生子，并利用测试他们的个性与智商的机会让他们团聚。同时，其他的研究则注重于比较被收养的人与他们的养父母、亲生父母、同胞手足之间智力的差异。把所有这些研究放在一起，把成千上万人的智商测验结果集中起来，就得到了以下这个表。每一个数字都是一个百分比，代表的是两种人的智力之间的相关性，百分之百的相关性意味着两人智力完全一样，百分之零意味着两个人的智力完全无关。

同一个人接受两次智商测验87
在一起长大的同卵双生子86
从小被分离开的同卵双生子76
在一起长大的异卵双生子55
同胞兄弟姐妹47
父母与子女（生活在一起）40
父母与子女（没有在一起生活过）31
亲生父母不同却被同一个家庭收养的孩子0
没有血缘关系又不住在一起的人0

毫不奇怪地，相关性最大的是在一起长大的同卵双生子。他们有共同的基因、在共同的子宫里被孕育、生活在同一个家庭里，他们智商的区别与一个人做了两次智商测验的区别一样。异卵双生子虽然是在共同的子宫里被孕育，他们的基因却并不比两个普通兄弟的基因更相似，但是他们的相关系数比两个普通兄弟更相似，说明胚胎在子宫里的经历或者是孩子最初经历的家庭生活有一点点作用。但是让人目瞪口呆的结果，是那些有不同的亲生父母却被同一个家庭收养、一起成长的孩子，他们的智商分数之间的相关性是零。住在同一个家庭里对于智商一点影响也没有。

子宫的重要性是最近才被人们认识到的。有一项研究表明，孪生子在智力方面的相似性，有20％可以归结到子宫环境上，而对于两个非孪生的兄弟姐妹来说，子宫环境对智力的影响只占5％。区别在于，孪生子不仅是在同一个子宫里被孕育，而且是在同一时间；非孪生的孩子则不是。子宫里发生的各种事件与变化对于我们智力的影响，比我们出生之后父母对我们的教育所起的作用高两倍。所以，即便是智力中可以归结到“后天”因素而不是先天因素的那一部分，也是一种早已成为过去、不可更改的后天因素。但是另一方面，属于先天因素的那些基因，直到青少年时期都在表达。所以，是先天因素，而不是后天因素，要求我们不要在一个孩子很小的时候就对他的智力下定论。

这真是怪异之极。它简直是对基本常识的挑战：我们孩童时期读过的书、家庭成员间的对话，肯定对我们的智力有影响吧？没错，但问题不在这里。因为遗传因素可以决定在一个家庭里父母和孩子都喜欢智力活动。除了研究孪生子和被领养的孩子之外，还没有任何其他研究试图把父母的遗传与父母的教育对智力的影响分开。对孪生子和被领养的孩子的研究，在目前清楚地有利于这样一个观点：父母与孩子智力水平之间的相似性是由遗传因素决定的。对孪生子和被领养的孩子的研究当然可能会误导，因为毕竟这些研究只局限于某一类家庭。他们主要是白人中产阶层的家庭，极少有黑人或穷人家庭被列入研究之列。在美国的白人中产家庭里，如果读书范围和谈话内容大同小异，也并不是什么奇怪的事。有一项研究的对象是那些被另一种族的家庭收养的孩子，在这项研究里，人们发现孩子的智商与他们的养父母的智商有一点相关（19％）。

但是这仍然是很小的效应。所有这些研究得到的一致结论，是你的智商大约有一半是由遗传决定的，不到五分之一是由你和你的兄弟姐妹们共同的环境——家庭——决定的。剩下的是子宫的作用、学校的作用和其他外部影响，比如朋友的影响。即使是这个结论，也有点误导。你的智商不仅随年龄会有变化，遗传因素对它的影响也会变化。现在你长大了，积累了很多经验，遗传对你智力的影响也增加了。你会说：什么？是减小吧？不是的。在儿童时期，遗传对智商的影响占51％。在你长大的过程中，你内在的智力逐渐显露出来，其他因素对你智力的影响渐渐消失。你会选择与你的能力、喜好相符的环境，而不是调整你的能力、喜好去适应环境。这证明了两个至关重要的观点：基因的影响并不是从精子和卵子结合的时候起就固定不变了，环境的影响并不是一直不断地累积的。智力是遗传的不等于它是不变的。

在先天还是后天这个漫长的争论刚开始的时候，弗兰西斯?高尔顿用了一个也许很贴切的比喻：“很多人都这样取乐过：把小树枝扔进溪流中，观察它们随水流走的过程，观察它们怎样停止运动。一开始遇到偶然的一个小障碍，然后又是一个；以及它们的前进又是怎样被环境里的因素加速的。我们可能会认为这些因素每一个都对小树枝起了作用，认为小树枝的最终命运就是被这些微不足道的事件左右的。但是不管怎样，所有的树枝都成功地顺水流下去了，而且速度总体来说都差不多。”所以，有证据表明，让孩子接受更好的、高强度的教育确实可以戏剧般地提高孩子的智商，但这只是暂时的。小学毕业的时候，那些曾经在“好的开端”（HeadStart，是美国运行着的一个对幼儿实行早期教育的计划。——译者注）这样的早期教育班里受过教育的孩子，与其他没有上过这些班的孩子已经没有区别了。

对于这些研究的一种批评，是它们都只研究了社会里一个阶层的家庭，因此把遗传的作用放大了一些。如果你同意这样的批评，那随之而来的就是：在一个公平的社会里，遗传的作用比在一个不公平的社会里大。事实上，一个完美的英才社会的定义，就是一个人的成就取决于他们的基因的社会，因为所有人都有同样好的环境。在身高方面，我们已经在飞速地接近这样一个状态了：在过去，营养不良使得很多孩子在长大之后没有达到他们应该达到的“遗传”高度。今天，随着儿童期营养的普遍提高，个体之间身高的差异主要是由遗传原因决定的。所以，我猜想遗传在身高方面的决定作用是在增加的。同样的说法还不能用在智力这一方面，因为在有些社会里，环境的变量——例如学校质量、家庭习惯、财富——是在变得越来越不平等，而不是越来越平等。不过不管怎么说，在公平社会里基因的作用反而更大，这听起来像个悖论。

对于智力遗传因素的这些估量，只适用于解释个体间的差异，却不能用来解释群体间的差异。虽然遗传对于智力的影响在不同人群和种族里不一定一样，但事实证明它的影响是一样的。但是，如果因为两个个体之间智商的差异有50％是因为遗传因素，就得出结论，认为黑人的平均智商与白人的平均智商间的差异或白人与亚洲人平均智商的差异是由遗传决定的，那就犯了逻辑错误。其实，这种结论不仅在逻辑上有错误，到目前为止，与事实依据也是不符的。这样，支撑最近的一本书《钟形曲线》（20世纪90年代在美国出版的心理学书籍，探讨种族之间智力的区别及其原因。它宣称不同人种智力上的差异是由遗传决定的，有些种族的基因比其他种族优秀，因此出版之后在美国引起轩然大波。批评者认为该书曲解科学研究的成果，宣扬种族主义。——译者注）里那些观点的“栋梁”就倒塌了。黑人与白人的平均智商确有区别，但没有任何证据表明这个差异是遗传的。事实上，跨种族领养儿童的一些例子，说明在白人家庭里长大的黑人孩子，其智力与一般白人并无区别。

如果对于一个个体来说，智力有50％是遗传的，那么肯定有些基因对智力有影响。但是我们现在说不出有多少这样的基因。关于这些基因，我们现在所能说的只是：有一些基因是可变的，也就是说，它们在不同的个体里可以以不同形式存在。遗传性与决定论是非常不同的事情。对于智力影响最大的基因完全有可能在个体之间是不变的，在这种情况下，这些基因就不会导致个体差异。比如说，我每只手上有五个手指头，大多数人也是如此。原因是我们得到的遗传配方里写明了要有五个手指头。如果我走遍世界去找只有四个手指的人，那么我找到的人里，95％以上都是因为意外事故失去了一个手指头的。我会发现，有四个手指不是因为遗传因素，几乎在所有情况下四个手指都是因为环境原因造成的。但是这不说明基因不决定手指的数量。一个基因可以决定不同的个体拥有同样的身体特征，正如基因也可以决定不同的人有不同的身体特征。罗伯特?普洛民寻找智商基因的“大海捞针行动”，只会找到那些可以用多种形式存在的基因，却找不到那些在所有个体里都一样的基因。这样，他们可能会找不到一些决定智力的关键基因。

普洛民的第一个基因标识，六号染色体长臂上的IGF2R基因，乍看上去可不像是一个“智力”基因。在普洛民把它和智力联系在一起之前，它出名是因为它与肝癌有关。以前，它可能被称为“肝癌基因”，这显示了用一个基因可能导致什么病来命名这个基因的错误之处。将来我们总会决定：这个基因抑制癌症的功能和它对智力的影响哪个是主要的功能哪个只是“副作用”。当然了，也可能这两种功能都是副作用。由这个基因编码的蛋白质有着如此枯燥的功能，让人真怀疑是否有什么神秘之处我们还没发现。它的功能是“细胞内的传输”：把磷酸化了的溶酶体酶从高尔基体（存在于细胞内的小体，对于蛋白质和脂类分子的加工和分类在其中进行。——译者注）运到细胞表面的溶酶体中去。它是个分子水平的送货车。在有关它的功能方面，没有一个字提到脑电波之类的事。

IGF2R是个异常庞大的基因，总共有7473个字母，但是在编码蛋白质方面有意义的那些字母分布在基因组里由9.8万个字母所组成的一段上，中间被没有意义的字母（称为内含子）打断过48次。就好像杂志上一篇文章被广告打断了48次，怪烦人的。在这个基因的中间，有一些重复的片段，它们的长度容易变化，也许会在人与人之间智力水平的不同方面起作用。因为这个基因看起来跟胰岛素之类的蛋白质及与糖的分解隐约有些关系，所以要提一下，另外一项研究发现，智商高的人的大脑利用起葡萄糖来“效率”更高。在学着玩一个名叫“叠四块”的电脑游戏的时候，高智商的人与低智商的人相比，一旦熟练之后，大脑对葡萄糖的需要量降低得更快。但是这有点像是在抓救命稻草的样子。普洛民的这个基因如果被证明真的与智力有关，也只会成为许许多多的能够用各种不同方式影响智力的基因中的一个。

普洛民的发现，最重要的价值在于：人们可以声明，研究孪生子和被领养的孩子是太过间接的方法，不足以证明遗传因素对于智力的影响，但是面对一个随着智力水平高低而变化的基因，人们很难提出有力的反对意见。这个基因的一种形式，在爱荷华那些智力超常的孩子体内比在一般人体内多一倍，这极不可能只是偶然现象。但是它的作用肯定很小：平均来说，这个基因的这种形式只会给你的智商加4分。这就有力地说明这个基因不是什么“天才基因”。普洛民暗示过，他对爱荷华那些智力超常孩子的研究还发现了至少10个“智力基因”。但是，遗传决定智商这一说法在重新受到科学界尊重的同时，在很多角落引起的却是疑惑和惊讶。它仿佛让人们看到了二三十年代使科学声誉受损的优化人种论的幽灵。斯蒂芬?杰?古尔德就是一个对过分强调基因作用持严厉批评的人，他说过：“一个部分由遗传因素而形成的低智商者，通过适当的教育可能会有极大的改进，也可能不会。低智商是由遗传因素造成的这一点，并不足以让我们对这个人的智力下定论。”这是对的，但同时这也是麻烦所在。并不是说人们一看到遗传的作用就不可避免地都成了宿命论者。导致“阅读困难症”（一种因为神经系统原因而出现的学习困难，患儿智力正常，但无法准确、流利地识别字词，常有拼写、阅读困难。——译者注）的基因突变被发现之后，老师们并没有认为这种病没救因而放弃有病的孩子。相反，这个发现促使老师们用特殊的教学方法去教有病的孩子。

事实上，智商测试方面最著名的先驱者法国人阿尔弗雷德?比内强烈地提倡过：智商测试的目的不是为了奖励那些有天赋的孩子，而是为了更多关注那些没有天赋的孩子。普洛民却认为自己就是一个从智商测试中受益的最好例子。在芝加哥地区他们这个大家族里，他这一代的32个孩子中，他是惟一一个上过大学的。他的好运源自于他在一次智商测试里的高分数，正是这个分数促使他的父母送他进了一所强调学业的学校。美国对这类测试的热衷与英国对它的厌恶形成鲜明的对照。短命而名誉不好的“11岁以上”考试，是英国惟一存在过的一个所有11岁以上学生都必须参加的智商测试。它的依据是西里尔·伯特（Cyril Burt，心理学家）的研究数据（有可能还是伪造的）。在英国，“11岁以上”考试在人们的记忆里是灾难性的，它把有些智力很好的孩子打入了质量不好的学校。但是在以“英才社会”自居的美国，类似测试却是那些有天赋的穷人孩子在学术上取得成就所需的敲门砖。

也许，智商的遗传性暗示了一些完全不同的东西，这些东西一次性地证明了，高尔顿试图把先天与后天因素区别开来的努力，从观念上就错了。想想这么一个看上去愚蠢的事实：平均来讲，智商高的人比智商低的人耳朵更对称。智商高的人整个身体都更对称：脚的宽度、膝盖的宽度、手指长度、手腕宽度以及手肘宽度都与智商有关联。

90年代早期，对于身体对称性的兴趣又复活了。这是因为它可以揭示出发育早期的一些奥秘。身体的有些不对称性，在人群里是很有规律的。例如，在大多数人体内，心脏位于胸腔的左侧。但是，另外一些不那么明显的不对称性，却是比较随机的，哪边都可以。有些人的左耳比右耳大，另外一些人却刚好相反。这种被称为“起伏性不对称”的不对称性，它的程度，是对于身体在发育过程中受到了多少压力的很敏感的量度：感染、毒素和营养不良造成的压力。智商高的人身体更对称这一事实，说明这些人在母亲子宫里和在童年时期身体所受压力比较小。也许他们的身体有更高的抗压性。这种抗压性也许也是有遗传因素的。这样，智商的遗传性也许并不是由“智慧基因”直接决定的，而是由那些抗毒素、抗感染的基因间接决定的。也就是说，是由那些与环境相互作用的基因决定的。你遗传到的不是一个高智商，而是在某种特定环境下发展出高智商的能力。如果是这样，那么怎么能把影响智力的因素分成遗传因素和后天因素呢？明明白白地是不可能的。

支持这个理论的证据来自于所谓的“弗林效应”。詹姆斯?弗林（JamesFlynn）是一个在新西兰工作的政治学家，在80年代，他注意到这样一个现象：在世界各国，一直以来人们的智商都是在增长的，大约每十年增长三点。原因却很难确定。也许原因与身高的增长是一样的：童年时期营养的提高。危地马拉有两个村庄在几年里一直得到由外界援助的大量蛋白质补剂，十年之后再去测试，发现儿童的智商有了显著的提高，这是弗林效应在局部地区的表现。但是，在营养充分的西方国家里，人们的智商仍然是在迅速提高的。学校跟这个现象也没有什么关系。因为中断学校教育只会给人的智商带来暂时影响，而且，分数迅速上升的那些测试项目，恰好测的是学校里不教的东西。分数上升最快的，是那些测试抽象推理能力的项目。一位科学家，乌瑞克?耐瑟（UlricNeisser），（当代美国认知心理学家。——译者注）相信弗林效应的原因是当今社会日常生活中充斥着高强度的、复杂的视觉图案：动画片、广告、电影、海报、图像和其他光学显示，而这些是以书面语言的减少为代价的。儿童的视觉环境比以前丰富得多，这有助于培养他们解决视觉方面的智力测试题，而这正是智商测试里最常见的题型。

但是，这个环境因素乍看起来很难跟研究孪生子所得出的智商高遗传性的结论调和起来。就像弗林本人说的，50年来人们的智商平均增加了15点，要么是因为50年代的人好多是傻子，要么是因为现在的人好多是天才。因为我们并没有处在文化复兴的时期，所以他认为，智商测试并没有测到人的内在能力。但是，如果耐瑟是对的，那么当今世界环境只不过是一个有利于人们发展智力中的一种——对于视觉符号的娴熟——的环境。这对于“g”这个提法（智力是综合能力）是个打击，但并没有否定不同种类的智力是有遗传性的。在200万年的人类文化之间，我们的祖先传下来了通过学习才能掌握的各地不同的习俗，人脑也许已经通过自然选择学会了怎样发现和掌握在自己本地文化里重要的技能，以及自己能够掌握得比较好的技能。一个孩子所处的环境不仅与他的基因有关，也与外界因素有关，而一个孩子有能力找到甚至创造出适合自己的环境。一个有动手能力的孩子会学习需要动手的技能；一个书虫子会去找书。也许，基因创造的是一种欲望，而不是一种能力？不管怎么说，近视的遗传性不仅来自于眼球形状的遗传性，也来自读书习惯的遗传性。因此，智力的遗传性也许不仅仅是先天能力的遗传，也是后天因素的遗传。对于由高尔顿发起的这一世纪以来关于智力遗传性的争论，这真是个内容充实又令人满意的结局。

第七号染色体 本能

人类本性这张“白纸”从来就不是白的。 ——W •D •汉密尔顿（W. D. Hamilton，生物学家）

没有人怀疑基因能够影响身体结构。基因能够影响行为这个说法，却不那么容易让人接受。但是，我希望能够说服你，在第七号染色体上有一个基因，它的一个重要作用是使人拥有一种本會巨，一种在所有人类文化里都占有中心地位的本能。

本能是一个用在动物身上的词：三文鱼会寻找它出生的那条溪流；黄蜂会做它那早已去世的父母做过的事；燕子迁移到南方过冬。这些都是本能。人类不需要对本能有太多的依靠，他们学习，他们是有创造力的、生活在文化环境里的、有意识的生物。他们做的每一件事都是自由意志、巨大的脑子和父母教育的产物。

在20世纪里，心理学和其他社会科学里占主导地位的说法就是这样的。如果谁不这样想，谁相信人类行为有其内在性，那就等于是掉进了决定论的陷阱，就等于在一个人出生之前就给了他一个无情的宣判：他的命运是写在他的基因里的。其实，社会科学发明了很多比基因决定论更让人心惊的决定论：弗洛伊德的父母决定论、马克思的社会经济决定论、列宁的政治决定论、弗朗兹•博厄斯（Franz Boas）与玛格丽特W•D•Hamilton：20世纪英国著名生物学家。米德（Margaret Mead）的同龄人压力文化决定论、约翰•沃森和B •F •斯金纳（Skinner）的刺激一反应决定论、爱德华•萨皮尔（Edward Sapir）和本杰明•沃夫（Benjamin Whorf）的语言决定论。（弗朗兹•博厄斯：19世纪末20世纪初著名人类学家，生于德国，后来在美国从事研究工作；玛格丽特•米德是他的学生，也是20世纪初美国著名人类学家。约翰•沃森和B•F•斯金纳都是20世纪上半叶美国著名心理学家。爱德华•萨皮尔生于德国，后移民到美国，与本杰明•沃夫同为20世纪上半叶美国著名语言学家。）在一个世纪里，社会学家们告诉具有各种不同思想的人：说生物学因素决定行为就是决定论，而说环境决定行为就不违反人有自由意志的说法；动物有本能，人类则没有。这是历史上规模最大的误导行为之一。

从1950年到1990年，环境因素决定论这座大厦轰然倒塌了。20年的精神分析法都没有能够治好的狂郁症，用一剂锂疗法就治好了，弗洛伊德的理论也就在那一时刻衰落了。（1995年，一位妇女状告她的心理医生，因为这位医生给她进行了三年多心理治疗都没有治好的病，在她服用了三个星期的百忧解（一种治疗抑郁症的药物。）之后就痊愈了。）德里克•弗里德曼（Derek Freeman）（德里克•弗里德曼：当代澳大利亚人类学家。）发现，玛格丽特•米德的理论（少年的行为有无限的可塑性，可以被文化任意塑造）是建造在主观偏见、不充分的材料以及她的那些少年研究对象恶作剧故意撒谎的基础上的。这样，文化决定论也破灭了。行为主义的破产，则源于1950年在威斯康辛州所做的一个著名实验。在这个实验里，尽管失去了妈妈的猴子幼婴只有从一个铁丝做的猴妈妈那里才能得到食物，它们仍然建立了对布做的猴妈妈的情感依恋。这违反了这样一个理论：我们哺乳动物能够对任何给我们食物的东西都建立感情。看来，喜欢柔软的母亲的感觉也许是天生的。

在语言学里，大厦出现第一个裂缝是在诺姆•乔姆斯基_{（Noam Chomsky，语言学家）}发表了《句法结构》一书的时候。在这本书里他阐述说，人类语言，人类行为里最有文化特征的一种行为，与文化的关系和与本能的关系一样强。乔姆斯基重新提出了一个关于语言的旧观点，亦即达尔文描述过的“掌握一种艺术的本能倾向”早期心理学家威廉*詹姆斯（Wiiliam James），小说家亨利•詹姆斯（Henry James）的兄弟，强烈地支持这样一个观点：人类的行为表明，人类比动物有更多种的本能，而不是更少。但是他的说法在20世纪的大部分时间里被忽视了。是乔姆斯基把这些理论重新发掘出来。

通过研究人们说话的方式，乔姆斯基得到结论，认为在所有语言之间都存在着内在的一致性，因此说明人类语言存在一种共同的语法。我们都知道怎样用这种语法，但我们对我们的这种能力并无知觉。这就意味着我们的大脑里有一部分由于基因的原因先天就有特殊的、学习语言的能力。说白一些，词汇不可能是天生的，否则我们都会说同一种没有变化的语言。但是，也许一个孩子在学习了本地社会所用的词汇之后，把它们扔进了一套天生的、内在的规则里去了。乔姆斯基的证据是语言学方面的：他发现，我们说话的时候有一种规律，既不可能是父母教的，也不可能是轻易地从日常生活中倾听别人说话的过程中学会的。例如，在英文里，把一句话变成一个问题，我们得把主要动词放到句子的最前面去。可是我们怎么知道哪个动词应该被放到最前面呢？看一看这句话：“A unicorn that is eating a flower is in the garden”（花园里有一只正在吃花的独角兽）。你可以把第二个“is”挪到最前面去，变成一个问句：“Is a unicorn that is eating a flower in the garden?”但是如果你把第一个“is”挪到最前面去，句子就不通了：“Is a unicorn that eating a flower is in the garden?”区别在于，第一个“is”是一个名词词组的一部分，这个词组在大脑里引起的意象不是随便一个独角兽，而是随便一个正在吃花的独角兽。4岁的孩子，还没有学过什么是名词词组的时候，都能够很不费力地运用这个规则。他们好像就会这个规则。他们也不需要听说过或用过“A unicorn that is eating a flower”这个词组，就知道这个规则。这就是语言的美：我们所说的每一句话都几乎是一种新的组字方法。

乔姆斯基的推测在那之后的几十年里被漂亮地证明了，证据来自许多不同领域。所有证据都可以归结到心理学家、语言学家史蒂文•平克（Steven Pinker）做出的一个结论上：为了学习人类语言，我们需要有的是人类语言的本能。频克被人戏称为第一个写出的东西别人看得懂的语言学家。他令人信服地搜集了多种证据，证明语言能力的内在性。首先，是语言的普遍性。所有人类的成员都会一种或几种语言，不同语言的语法复杂程度都差不多，

即使是新几内亚高地上那些从石器时代就与外界隔绝的人群所使用的语言也是如此。所有人都很小心很系统地遵守那些没有被言明的语法规则，即使是没有受过教育的人、那些说话比较“俗”、说方言的人，也是如此。大城市里黑人区的“黑人英语”，其语法规则的合理性一点不少于英国女王的英语。认为一种语言比另一种语言“高级”，完全是偏见。例如，双否定“不要有人不对我干这种事”）的用法在法语里是很适当的，在英语里就是土话。但在这两种语言里，人们都是同样遵守语法规则的。

第二，如果这些语法规则是像学习词汇那样通过模仿得到的，那么，为什么那些4岁孩子明明说“went”说得很准确，却会忽然改口说“goed”（“went”是“go”的过去时的正确形式，“goed”是小孩根据“动词后面加‘ed’就是过去时”这一规则（并不适用于所有动词）自己造出来的词。）？真实情况是，虽然我们必须教孩子读和写——在这些能力上我们可没有任何本能——他们在很小的年龄就可以不需我们帮助地学会说话。没有一个父亲或母亲会说“goed”，

但是几乎所有孩子在儿童期某一时刻都会这么说。没有一个父亲或母亲会给孩子解释说：“杯子”这个词可以用来指所有杯状物体，而不是单指这一个特别的杯子、不是指杯子把手、不是指造杯子所用的材料、不是指用手指杯子这一动作、不是指抽象的“杯子状”，也不是指杯子的大小和温度。一个电脑如果要学会语言，必须要有一个程序，很费劲地把这些愚蠢的错误含义给过滤掉。而儿童天生就有事先编好的“程序”——本能，天生就知道哪些用法可能合适而哪些不合适。

但是在语言本能方面，最令人吃惊的证据来自一系列在自然条件下进行的实验：让儿童给一些没有语法规则的“语言”加规则。最著名的一个例子，是德里克•比克顿_{（Derek Bickerton，语言学家）}所作的一项研究。19世纪一组被带到夏威夷的外国劳工发明了一种不伦不类的语言——一些字和词被他们用来在他们内部交流时使用。与其他类似的混杂语言一样，这种语言缺少系统的语法规则，在表达上特别繁复，表达能力却又特别有限。但是，所有这一切在他们的孩子那一代——这些孩子们在幼年学习了这种语言——就改变了。这种混杂语言有了转调规则、字词顺序以及语法规则，成为了一种有效又有表达力的语言——一种新方言。简而言之，正如比克顿总结的，混杂语言只有在被一代孩子学过之后才能变成新方言，因为孩子具有促成这种改变的本能。

比克顿的假说从手语那里得到了极大的支持。有这样一个例子：在尼加拉瓜，为聋儿而设的专门学校是从80年代才开始出现的。这导致了一种全新的语言的诞生。这些学校教孩子们“读”嘴形，但很不成功，不过在操场上一起玩耍的孩子们把自己在家里所用的手势凑到一起，形成了一种粗糙的混杂语言。几年之内，当更小的孩子入了学，学了这种混杂语言之后，它就被改造成了一种真正的手势语言，与一般语言一样有语法，有其复杂性、实用性和高效性。在这个例子里，又是孩子造就了语言。这个事实好像在说，儿童进入成人期之后，语言的本能就被关闭了。这就能够解释为什么成年人想学习一种新语言，或是新的口音都很困难。因为我们不再拥有语言的本能。这也能够解释为什么即使对孩子，在课堂上学法语也比到法国旅游的时候学法语难：语言的本能是在听到的语言上起作用，而不是在记住的语法规则上起作用。一个敏感期，在它之内有什么东西可以被学会，在它之外则不行，这是动物本能的明显特征。例如，苍头燕雀必须在一定年龄之内常听它自己这个物种的歌，才能够学到标准唱法。同样原理对人类也适用，则是因了一个女孩的真实而残酷的故事而被揭示的。这个女孩名叫吉妮（Genie），在洛杉矶的一个公寓里被发现的时候13岁。她从出生开始就一直被关在一个家具极少的小房间里，几乎从来没有与其他人接触过。她只会两个词：“别这样”和“不要了”。从这样的“地狱”里被解救出来之后，她很快就拥有了很大的词汇量，但是她始终没有学会语法——她已经过了学习敏感期，语言本能已经没有了。

但是，再坏的理论也得费好大力气才能把它“枪毙”掉。语言是一种能够改变大脑的文化形式（而不是反过来）这种说法，就是长时间不死的这么个东西。尽管有一些历史上人们最熟悉的例子是支持这个说法的，但后来发现这些例子净是假的。比如说，有一个印第安部落，语言里没有时间这个词，因此这个部落的人脑子里也没有时间观念。即便如此，语言是大脑里突触形成的原因而不是结果这个说法，却在许多社会科学分支里继续流传。其实这种说法的荒谬是显然的。比如说，只有德语里有一个词：Schadenfreude，意思是把自己的欢乐建立在别人的痛苦上，但这并不意味着其他国家的人们就不懂这是一个什么概念，尽管他们的语言里没有一个专门的词。

关于语言本能的更多证据来自多个方面，其中一个就是对儿童在他们出生后的第二年里如何发展语言能力的详细观察。不管大人直接对这些孩子说了多少话，不管是否有人教过这些孩子怎样用词，儿童语言能力的发展都要以特定的方式经过特定的阶段。对孪生子的研究也说明，语言发育早还是晚，也是有很强遗传性的。但是对于大多数人来说，语言本能的最有说服力的证据是来自于实在的科学：神经病学和遗传学。有中风患者和真实的基因做证据，反对派也不好怎么争辩。大脑里有一部分有系统地被用来进行语言处理（在大多数人的大脑里是在左半脑），即使是用手势“说话”的聋子，也是如此，尽管手语也需要用到右半脑。

如果这一部分大脑的其中一小部分被损坏了，结果就是我们所说的“布鲁卡失语症”，即丧失使用和理解语法的能力，除非是最简单的语法。但是这些人仍然能够理解语言的含义。比如说，布鲁卡失语症患者可以很容易地回答诸如“你能用锤子切东西吗？”这样的问题，但是对于“狮子被老虎杀了，它们俩谁死了？”这样的问题，患者就很难答上来。第二个问题要求听者知道字词97顺序方面的语法规则，而这恰好是被损坏的那一部分大脑的功能。大脑的另一区域，威尔尼克区（Wernicke），如果被损坏则会出现完全相反的症状。这样的患者能够说出一大串语法结构异常丰富却完全没有意义的话。布鲁卡区（Broca）的功能看起来像是制造话语，而威尔尼克区则是在告诉布鲁卡区应该制造什么样的话语。这不是故事的全部，因为还有一些其他大脑区域也参与了语言的加工处理，比较明显的是中间岛区（insula）（这可能是阅读困难症患者大脑里出问题的地方）。

有两种遗传的情况可以影响语目能力。一种是威廉姆斯症（Williams Syndrome），这是由第十—’号染色体上的一个基因引起的。患这种病的儿童智力水平一般很低，但是他们说起话来却既生动又内容丰富，而且健谈成癖。他们可以一直喋喋不休，用的都是复杂的词、长句子和非常讲究的句子结构。如果让他们举一个动物的例子，他们常常会选一个奇怪的动物，比如土豚（食蚁兽的一种），然后说这是猫（或狗）。他们学习语言的能力高于常人，但是代价却是理解能力：他们是智力迟钝的人。我们中的很多人都曾经认为思考就是一’种不发声的语目，但是威廉姆斯症儿童的存在，似乎说明这种想法是不对的。

另外一个遗传情况有着与威廉姆斯症相反的症状：它使人的语言能力降低，却不明显影响其他方面的智力，至少，它对智力的其他方面没有什么系统性的影响。它被称为语言特有损害，在一场激烈的科学争论中占有中心地位。争论双方是新兴的进化心理学与旧的社会科学，争论在于是用遗传来解释行为还是用环境解释行为。处在争论中的基因，就在七号染色体上。

这个基因是否存在，不是争论的内容。对孪生子的仔细研究，明白无误地指出语言特有损害具有极强的遗传性。这种病与出生时的神经损害没有关系，与成长过程中接触语言比较少也没有关系，也不是由于智力低下造成的。虽然各种医学检查对于这种病的定义并不完全一致，但有一些检查发现这种病的遗传性接近百分之百。也就是说，同卵双生的两个孩子，比起异卵双生的两个孩子，都有这种病的机会要大一倍。

这个基因是在七号染色体上，这一点大家也都没有多少怀疑。1997年，牛津大学的一组科学家发现了七号染色体长臂上的一个基因标识，这个标识的一种形式总是与语言特有损害同时出现。

这个证据虽然只是从英国的一个大家族里得到的，却很强很明确。

那么为什么争论呢？争论的焦点是，语言特有损害到底是什么。对有些人来说，它是大脑整体的病变，影响的是语言产生中多方面的功能，主要是影响到话语从嘴里表达出来和耳朵听话语的能力。根据这个理论，病人在语言方面遇到的困难，是从这两个方面延伸出来的。对于另外一些人来说，这个理论纯属误导。当然，在很多病人身上的确存在听力与发声方面的问题，但是另外还存在一些更能引人好奇的东西，那就是这些病人真的有理解方面的问题，而这一问题与听力与发声方面的缺陷是无关的。争论双方都能同意的一件事，就是媒体把这个基因炒成是一个“语法基因”，过于简单，太不理性，是很让媒体丢面子的事。

故事是围绕着一个英国大家庭展开的，我们称它为K家庭吧。这个家庭现有三代。一个患有语言特有损害症的妇女与一个正常男子结了婚，生下四女一男，除了一个女儿之外，所有孩子都患有语言特有损害症。这些孩子又结婚生子，在他们的总共24个孩子里，有十个有同样症状。这个家庭里的人跟心理学家们都很熟了。其他科学家们则用一系列新的检查来“争夺”他们。是他们的血液把牛津的科学家们引到了七号染色体的基因上面。牛津的这个小组是与伦敦的儿童健康研究院合作的，这两处的科学家大都是“综合病变”论的持有者，他们认为K家庭的成员表现出来的语法能力缺陷是源于他们在听、说方面的问题。他们的主要反对者和“语法病变”理论的领头人，是加拿大语言学家默娜•高布尼克（Myrna Gopnik）。

1990年，高布尼克第一次提出，K家庭的人以及其他有相似病症的人，在理解英文的基本语法规则方面有问题。并不是说他们无法理解语法规则，而是他们必须有意识地、专心地去学，才能学会这些规则，而不是本能地把这些规则内化。举一个例子。如果高布尼克给一个人看一幅漫画，画上是一个想象出来的生物，还有这样的字：“这是一个wug”那么如果高布尼克给这个人看一99幅画有两个这种“生物”的漫画，边上写着：“这是……”，那么大多数人都可以在眨眼的工夫里就回答说：“wugs”（wug是瞎编的一个词，加上s即成复数形式）。但是有语言特有损害症的人大多回答不出，即使能够回答上来，也是在长时间考虑之后。英文里的复数规则是在大多数词后面加S，而他们好像不知道这个规则。但这并不妨碍患语言特有损害症的人掌握大多数词的复数形式，只是一旦遇到一个他们没有见过的新词他们就被绊倒了。而且，他们还会犯这样的错误，即在那些我们正常人不会加s的词后面加s，比如说“saess”。高布尼克推断到，这些病人把每一个词的复数形式都当做一个单独的词存在记忆里，就像我们储存那些单数的词一样。他们没有储存单数变复数的规则。

问题当然不仅仅是在复数方面。过去时、被动语态、一些字词顺序的规则、后缀、字词组合的规则，以及所有我们下意识地就知道的英文语法规则，对于患语言特有损害症的人来说，都很困难。当高布尼克研究了那个英国的家庭，把这些结果第一次发表出来的时候，她立刻就遭到了猛烈的攻击。有一个批评家说，如果把症状归结为语言处理系统的问题，而不仅仅是语法规则的问题，是远为合理的。这是因为在说英语的人里，类似复数与过去时这样的语法形式对有口语表达障碍的人特别困难。另外两个批评家说，高布尼克是在误导读者，因为她“忘记”提及一些K家庭成员有先天性的口语表达障碍，这种障碍使他们在单个的词、音素、词汇量、语义、句法方面都有问题。他们在理解其他句法结构的时候也有问题，例如可逆被动式、跟在名词后面的修饰词、比较从句、内藏形式，等等。

这些批评颇有一丝争夺地盘的味道。K家庭不是高布尼克的发现，她怎么敢对他们做出与以往完全不同的结论？其实，在那些对她的批评之中，起码有一部分实际上是支持了她的观点，这就是K家庭的症状在所有句法规则上都表现了出来。说语法上的困难来自口语表达问题是因为口语表达问题与语法困难是同时出现的，这就是循环论证了。

高布尼克不是一个轻言放弃的人。她把自己的研究扩展到希腊和日本，在那里做了一些设计独到的实验，目的是要找到与K家庭同样的现象。例如，在希腊，“likos”这个词是狼的意思，“likanthropos”是狼人的意思，而“lik”，狼这个词的词根，却从来不会单独出现。但是大多数说希腊语的人都很自然地就知道，如果他们想把狼这个词的词根与一个以元音开头的词（比如说，“anthropos”）组合起来，他们应该把“likos”里的“os”去掉；而如果是要把狼这个词的词根与一个以辅音开头的词组合起来，他们需要把“likos”里的“s”去掉。听起来这好像是个复杂的规则，但正如高布尼克指出的，即使是只说英语的人也能够一下就看到这个规则的熟悉之处，我们在造新词的时候都是遵守这个规则的，比如说，“technophobia”（technophobia，对于高科技有恐惧的人。这个词是把“technology”（技术）里的“logy”去掉，与“phobia”（极度恐惧）组合成的。）。

患有语言特有损害症的希腊人，不能掌握这个规则。他们可以学习一个词，比如“likophobia”和“likanthropos”，但是他们在认识这种词的复杂结构方面很差，不能认识到这种词是由不同的词根和后缀组成的。结果，为了补救这一缺陷，他们需要有一个比正常人大得多的词汇量。高布尼克说：“你得把这些人想象成没有母语的人。”他们学习自己的母语就像我们成年人学习一门外语一样费劲，需要有意识地吸收词汇和规则。

高布尼克承认有些语言特有损害症患者在不需要语言的测试中也表现出低智商，但是另一方面，有些患者的智商高于平均水平。有一对异卵双生的孩子，有语言特有损害症的那个在不需要语言的方面智商高于没病的那个。高布尼克也承认，多数语言特有损害症患者在听和说方面都有问题，但她强调，并不是所有患者都有这些问题，听、说方面的问题与语法规则方面问题的巧合不能说明什么。比如，语言特有损害症在学“ball”和“bell”的时候没有困难，但他们想说“fall”的时候却常常说成“fell”。这是因为“fall”和“fell”之间的区别是语法上的，不是词汇上的（fell是fall（掉下、摔倒）的过去时，而ball（球）和bell（铃铛）是两个不同的词。）。还有，他们在区别押韵的词的时候没有问题。因此，当一个高布尼克的反对者说K家庭的人说话外人都听不懂的时候，高布尼克火冒三丈。她跟K家庭的人一起度过了很多个小时，一起聊天，吃比萨饼，一起参加家庭聚会，她说他们说话她完全听得懂。为了证明听、说能力的缺陷与语言特有损害症无关，她还设计了书写测试。例如，考虑以下两句话：“他上周得了第一名，他很高兴”，“他得了第一名，他上周很高兴”。大多数人立刻就知道第一句话是对的，而第二句话语法不对。语言特有损害症患者却认为两句话都对。很难想象这个问题跟听、说能力有什么关系。

尽管如此，听、说能力论的那些理论家并没有放弃。最近，他们证明语言特有损害症患者在“声音屏蔽”方面有问题，也就是说，当一个纯音之前或之后出现一些噪音的时候，他们无法听到这个纯音，除非这个纯音的音量比正常人所需音量高45分贝。换句话说，语言特有损害症患者无法像正常人那样“挑出”一串大声说话的声音中那些细微的声音。那么也许他们会漏掉一些轻声说的词，比如说：“去了”中的“了”。

但是，这个证据与其说是支持了听、说问题是语言特有损害症（包括语法问题）的根源，不如说它支持的是一个更有意思的进化方面的理论：主管听、说方面能力的大脑区域与语法区域是相邻的，在语言特有损害症中两者都有损坏。语言特有损害症是由七号染色体上的一个基因的一种特殊形式造成的，在怀孕晚期这个基因造成了大脑的损伤。核磁共振成像技术已经使我们确认了大脑损伤的存在与大致位置。一点也不奇怪，损伤发生在专管语言处理与口头表达的两个区域——布鲁卡区和威尔尼克区——之一。

猴脑中有两个区域与人脑中的这两个区域完全对应。布鲁卡对应区是用来控制猴子脸部、喉部、嘴和舌头的肌肉运动的，威尔尼克对应区是用来识别一串声音、识别其他猴子的叫声的。这些正是语言特有损害症患者常有的语言之外的问题：控制脸部肌肉、识别声音。换一句话说，当人类的祖先第一次进化出语言本能的时候，它是从发声与声音处理的区域发展出来的。发声与声音处理的区域仍然存在，与脸部肌肉和耳朵都有连接，但是语言本能的区域在这之上发展起来，形成了一种内在能力，可以把自己这个物种其他成员所用的语法规则加在由声音而产生的词汇上。这样，尽管其他灵长类动物都不能学会语言一为此，我们得感谢那么多勤奋、有时容易上当又一厢情愿的训练员，是他们试验了所有可能的办法，才终于让我们知道黑猩猩和大猩猩是学不会语言的——语言却是与发声与声音处理有密切联系的。（但是，也并不是密切得不可分。聋人脑中，语言区的输入信号与输出信号分别给了眼睛和手。）因此，大脑的那一部分因遗传而造成的损伤，就会影响语法、口语和听力三个方面。

这是对于威廉•詹姆斯在19世纪提出的假说的最好证明。他的假说认为，人类复杂行为的形成是因为在人类祖先的本能之上加了新的本能，而不是以学习代替本能。詹姆斯的理论在80年代晚期被一伙自称为进化心理学家的人给复活了。他们当中著名的有人类学家约翰•图拜（John Tooby）、心理学家里达•科斯米兹（Leda Cosmides）和心理语言学家史蒂文•频克。大致归纳一下他们的论点，应该是这样的：20世纪社会科学的主要目的是寻找社会环境影响我们行为的途径，我们可以把这个问题大头朝下反过来，寻找我们的内在社会本能是怎样影响社会环境的。这样，

所有人高兴的时候都笑，焦虑的时候都皱眉，所有文化背景下的男性都发现女性身上代表年轻的特征有吸引力，这些也许都是本能的表现，而不是文化的表现。或者，浪漫爱情与宗教信仰在所有文化里的普遍性也许暗示着它们是受本能的影响，而不是传统的影响。图拜和科斯米兹提出一个假说，认为文化是个人心理的产物，个人心理不是文化的产物。还有，把先天与后天对立起来也是一个巨大的错误，因为不管学习什么，都要求一个人有内在的学习能力，学到什么是由内在因素限定的。例如，教一只猴子（或人）害怕蛇比教它害怕花容易得多，但是你还是得教它才能学会怕蛇。怕蛇是一种需要学习的本能。

进化心理学里的“进化”二字，并不是指人们对于世代延续过程中大脑变化的兴趣，也不是指对于自然选择本身的兴趣。虽然这两者都很有意思，但它们还无法用现代手段去研究——这两者都需要非常缓慢的过程。在这里，“进化”二字指的是达尔文的理论框架的第三点：“适应”的概念。复杂的生物体内器官可以被“逆向设计”，以发现它们是被设计出来做什么用的。用同样的方法我们也可以研究复杂机器的功能。史蒂文•频克特别喜欢从兜里掏出一个用来除橄榄核的小玩意，来解释逆向设计的过程。里达•科斯米兹则倾向于用一把瑞士军刀来解释同样一个过程。在这两种情况下，除非用一件物品的功能来描述它，否则它就是没有意义的，比如说，这个刀刃是干什么的？如果在描述照相机工作原理的时候不提到它是用来拍摄图像的这样一个事实，那就是没有意义的。同样地，描述人的（或动物的）眼睛却又不提它是记录图像的，那么这就是无意义的。

频克和科斯米兹都认为同样道理也适用于对人脑的描述。它的不同区域就像是一把瑞士军刀的不同刀刃，极可能是为了特殊功能才出现的。另外一种解释则认为，人脑的复杂性是随机的现象，人脑不同区域的不同功能只是从复杂性的物理原理中掉出来的副产品，得到这些不同功能只是因为我们很幸运。这个说法到现在还被乔姆斯基欣赏，虽然它与一切证据都矛盾。很简单，没有任何证据支持这么一个假说：你把一个由许多微处理机组成的网络做得越复杂，它所能得到的功能就越多。事实上，研究神经网络时常用的“连接学派”方法，对这个假说进行了大量探讨，这是因为这个学派被“大脑是神经元和突触组成的多用途机器”这样一个说法“误导”。结果却发现这个假说站不住脚。要想解决事先存在的问题，需要事先设计好的功能。

这里有一个历史对我们的嘲弄。“自然界的设计”这样一个概念有一度是反对进化论的最有力论据。事实上，在19世纪上半叶，就是“自然界的设计”这样的观点阻挡住了进化论的被接受。它最出色的表达者威廉•佩利_{（William Paley，18世纪的神父）}有过一段著名的话:如果你在地上发现一块石头，你对于它是怎么到那里的很可能会毫无兴趣。但是如果你在地上发现一块表，你不想承认也得承认，在什么地方肯定有一个钟表匠。因此，生物体精巧、功能完美的结构就是上帝存在的证据。而达尔文却天才地把同一个论据拿来支持反面观点，反驳佩利。用理查德•道金斯的话说，一个名叫自然选择的瞎眼的钟表匠，从生物体上自然出现的差异出发，一步一步地下功夫，经过几百万、上千万年，经过几百万、上千万个生物体，可以与上帝一样做到让生物体用复杂的方法来适应生存环境。达尔文的假说被证据支持得如此之好，现在，用复杂的方法来适应生存环境已经成了自然选择的最强证据。

我们所有人都有的语言本能就是这样一个适应生存环境的复杂方法，它的优美设计使得个体之间能够清楚地交流复杂的信息。很容易就可以想见，对于在非洲平原上的我们的祖先来说，能够用其他物种都不会的复杂形式共享准确、详细的信息是多么重要。“进那个峡谷，走很短的一段，然后在水塘前那棵树那里向左拐，你会发现我们刚刚杀死的那只长颈鹿的尸体。要躲开树右边正在结果的那丛灌木，我们看见一只狮子进去了。”这样的两句话，对于听者的生存具有很大的价值。这等于是在自然选择这个“抽奖”活动里的两张奖券。但是如果不懂语法，不懂很多语法，还是听不懂。

支持“语法是内在的”这一理论的证据多种多样。也有一些证据表明，七号染色体上的一个基因在发育中的胚胎大脑构建语言本能的过程中起了作用。这些证据很可信，但是我们仍然不知道这个基因的作用有多大。不过，大多数社会科学方面的专家仍然强烈地拒绝接受这样一个想法，即有些基因的主要用途是使人在发育过程中得到语法本能。从他们关于七号染色体上这个基因的争论就可以清楚地看出，不管有多少证据，这些社会科学家们仍然争辩说，这个基因的主要作用是使得大脑有理解语言的能力，而它在语言“本能”方面的作用不过是个副作用。在一个世纪里占主导地位的学说都是本能只属于动物，人类没有本能，在这种情况下对于语言本能的拒绝就不足为奇了。其实，如果你想一想詹姆斯的观点，即有些本能是要靠学习与接受外界刺激才能建立起来，那么这个学说就要垮台了。

我们在这一章里跟随了进化心理学的观点，即试图用逆向设计的方法去了解人类行为是为了解决什么问题。进化心理学是一门很新却很成功的学科，它给许多领域里对于人类行为的研究都带来了威力巨大的新见解。在六号染色体那一章里谈到的行为遗传学，也是想要达到相同的目的。但是，进化心理学与行为遗传学的角度如此不同，它们是冲突的。问题是这样的：行为遗传学寻找的是个体之间的差异，并希望把这些差异与基因联系起来。进化心理学寻找的是共同的人类行为——人类行为的普遍性，在我们每个人身上都能发现的特征——并且试图了解这些行为是为什么和怎样成为了部分是本能的行为。因此，它假设个体之间没有区别，起码对于特别重要的行为是如此。这是因为自然选择的任务就是磨掉个体的差异。如果一个基因的一种形式比其他形式好得多，那么，好的这种形式很快就会成为普遍的形式，而差的那些形式就被淘汰了。因此，进化心理学得出这样一个结论：如果行为遗传学家发现哪个基因有几种不同的形式，那么这个基因肯定不会很重要，只能是个起次要作用的。行为遗传学家则反驳说，到现在为止所有被研究过的人类基因都有一种以上的形式，所以，进化心理学的论断肯定有什么地方是错的。

也许我们在实践中会发现这两个学科的矛盾是被放大了。一个是研究具有普遍性的、常见的、人类特有的特征的遗传学，另一个是研究个体差异的遗传学。两者都有一定的真理在里面。所有的人都有语言本能，所有的猴子都没有，虽然这种本能在不同的人体内不是发展得同样好的。患有语言特有损害症的人，他们的语言能力仍然比瓦殊、扣扣、尼姆（大猩猩或黑猩猩的名字）或任何久经训练的黑猩猩和大猩猩强得多。

行为遗传学和进化心理学得出的结论对于很多不从事科学研究的人是难以消化的。这些人用一个表面上显得很有道理的说法来表达他们感到的不可思议。一个基因，一串DNA“字母”，怎么就能导致一种行为？在一个蛋白质的配方与一种能够学习英文里过去时的能力之间，有什么我们能够想象的机制把它们联系起来？我承认，初看上去这两者之间确有一条鸿沟，说这两者是有联系的好像需要的是信心而不是理性。但是，其实并不需要如此，因为行为的遗传学从本质上来说与胚胎发育的遗传学并无区别。假设大脑里每一个区域都是通过参考发育过程中在胚胎大脑里建立的一系列化学梯度才得以发育为成年的形式，也就是说，化学梯度形成了给神经元的地图。那些化学梯度本身可以是遗传机制的产物。有些基因和蛋白质能够准确地知道它们在胚胎里的位置，这虽然难以想象却无疑是存在的。到描述第十二号染色体的时候我会讲到，这样的基因是现代遗传学研究最激动人心的发现之一。行为基因的概念并不比发育基因的概念更怪异，两者都让人费思量，但是自然从来就不会因为人类对她不理解而改变自己的方式。

X和Y染色体冲突

Xq28——多谢你的基因，妈妈。 ——90年代中期同性恋书店里T恤衫上的字样

往语言学拐一下，我们就会直面进化心理学所提出的骇人理论。也许它让你有了一种不安的感觉，感到有些其他的东西在控制我们的生命，感到我们自己的能力，语言能力和心理能力，都在某一程度上是由本能所决定，而不像你以前所骄傲地认为的那样，是由你自己的意志决定的。如果是这样，那么事情马上就要变得更糟了。这一章要讲的故事也许在整个遗传学史上是最出人意料的一个。我们已经习惯了把基因想象成是配方，它们在消极地等待着整个机体的“集体决策”，以确定要不要开始转录：基因是身体的仆人。这里我们要遇到另一种现实：身体是基因的受害人、玩具，是基因的载体和战场，为的是基因自己的雄心壮志。

比七号染色体小的那些染色体中，最大的是X染色体。X染色体是个与众不同的染色体，是不合群的家伙。跟它配对的染色体，也就是说，跟它在序列上有亲和性的染色体，不是像其他染色体那样是跟它一模一样的一条，而是Y染色体，极小，而且几乎没有活性，就像是遗传上的“马后炮”。起码在雄性哺乳动物和果蝇里，以及在雌性的蝴蝶和鸟类里是这样的。在雌性哺乳动物和雄性鸟类里，则有两条X染色体，但是它们仍然有点怪。在身体内的每一个细胞里，两条X染色体不是等量地表达自己携带的遗传信息，而是有随机选择的一条把自己卷成一个小小的卷，没有活性，被称为巴尔小体（Barrbody）。

X和Y染色体被称为性染色体，原因很明显，因为它们几乎完全准确地确定一个人的性别。每个人都从其母亲那里得到一条X染色体，但是如果你从父亲那里拿到的是一条Y染色体，那么你就是个男的；如果你从父亲那里遗传到一条X染色体，你就是女的。有个别的例外，有人虽然有一条X染色体和一条Y染色体，但是表面看上去是女的。但是这些是特殊的例子，它们的特殊正是为普遍的规则提供了证据。因为在这些人体内，Y染色体上最重要的男性化基因要么缺失要么受了损害。

大多数人都知道这个事实，在学校里学不了多少生物学就会接触到X和Y染色体。大多数人也知道色盲、血友病以及其他一些疾病在男性里更为常见，因为这些致病基因在X染色体上。因为男性没有一条“富余”的X染色体，他们比起女性来更易罹患由隐性基因导致的疾病。正如一位生物学家说的，男性体内的X染色体是在没有副驾驶的情况下独自飞行。但是，有些关于X和Y染色体的事情是大多数人不知道的，有些事情非常奇怪，让人不安，它们动摇了整个生物学的基础。

在所有科学研究方面的出版物中，《皇家学会哲学通讯》是最严肃最清醒的之一。在它里面，你很少会读到这样的文字：“这样，哺乳动物体内的Y染色体很可能参与的是一场被敌人在‘枪支’上占了上风的战斗。一种合乎逻辑的结果，是Y染色体应该逃跑、躲藏起来，把所有功能并非必需的序列都扔掉。”“战斗”、“在‘枪支’上占了上风”、“敌人”、“逃跑”？我们可不认为这些是DNA应当做的事。但是同样的语言，比这稍微多一点术语，在另一篇关于Y染色体的科研论文里也出现了。那篇文章的题目是《内在的敌人：基因组间的冲突，基因位点间竞争进化（ICE），以及物种内部的红色皇后》。文章的一部分是这样的：“Y染色体与其他染色体基因位点间进化中持续不断的竞争，使得Y染色体上基因的质量由于那些有一定负面作用的突变的‘搭便车’而不断下降。Y的衰落是由于遗传上的‘搭便车’现象，但是基因位点间在进化中的竞争才是持续地推动雌雄两性之间相互对抗共同进化的催化剂。”就算以上这段话对你来说就像“爪哇国”的文字一般，有些词还是能够吸引你的注意，比如“对抗”。最近还有一本教科书，也是关于同样的题材的。书的名字很简单，叫做：《进化，40亿年的战争》。这都是怎么回事呢？

在我们的过去，有某一时刻，我们的祖先从像两栖类动物那样让环境温度决定性别，改成了用遗传决定性别。改变的原因，也许是因为这样每一种性别的个体都可以从卵子受精就开始为自己的特殊角色而接受训练。在我们人类里，决定性别的基因使我们成为男性，如果没有这些基因就是女性，在鸟类里却正好相反。这个基因很快就在它周围吸引了一些对于男性有好处的其他基因，比如说，能够使肌肉发达的基因，或者是造成暴力倾向的基因。但是，因为这些基因是女性身体不想要的——不能浪费本来可用于抚养后代所需的能量——这些次要的基因就变得对一个性别有利而对另一性别有害。这样的基因就被称做性别对抗基因。

当另一个基因突变抑制了两条性染色体之间进行正常的遗传物质交换的时候，难题解决了。现在，性别对抗基因就可以分道扬镳了。一个基因在Y染色体上的形式可以利用钙来造出鹿角，而它在X染色体上的形式却可以用钙造出乳汁。这样，一对中等大小的染色体，本来是各种各样“正常”基因的所在地，就被性别决定这个过程给“劫持”了，最终成为了性染色体，各自“吸引”了不同的基因。在Y染色体上积累了对雄性有好处对雌性却常有坏处的基因，在X染色体上则积累了对雌性有好处而对雄性有坏处的基因。例如，有一个新近发现的基因叫做DAX，是在X染色体上的。有极少的一些人生来是有一条X染色体一条Y染色体的，但是X染色体上却有两份DAX基因。结果就是，虽然这些人从基因角度说是男性，他们却发育成为正常的女性。我们对其原因的理解，是DAX和SRY——Y染色体上让男性成为男性的基因——是互相对抗的。一份SRY会打败一份DAX，但是两份DAX就要打败一份SRY了。

这种基因之间互相对抗的升级是很危险的事。如果打个比方，我们可以觉察到，这两条染色体不再把对方的利益放在眼里了，就更不要提整个机体的利益了。或者更确切地说，一个基因在X染色体上的传播对X染色体可以是好事，但同时对Y染色体又是坏事；反过来也有可能。

举一个例子吧。假设有一个基因在X染色体上出现了，它携带的配方是一种致死的毒药，只杀死带有Y染色体的精子。一个带有这个基因的男性不会比其他男性有更少的子嗣，但是他只可能有女儿，不可能有儿子。他的所有女儿都携带有这个基因，而如果他有儿子，他们是不会携带有这个基因的。于是，在他的下一代里这个基因就多了一倍。这样一个基因会传播得很迅速。如果这样一个基因停止传播，惟一的原因就是它已“杀死”了太多的男性，使物种本身的存在都受到了威胁——男性变得很稀罕。

这是异想天开吗？根本不是。在一种学名叫做Acreaencedon的蝴蝶里，这种情况就发生了。结果就是这种蝴蝶的97％都是雌性。这只是我们所知的这种形式的进化冲突中的一例，我们称为“性染色体的推动力”。大多数已知的类似事例只限于昆虫，但是这只是因为科学家们对昆虫研究得比较详细。我在前文中引用过的那个奇怪的词，“冲突”，现在开始更加有意义了。有一个简单的统计资料：因为雌性有两条X染色体，雄性有一条X一条Y，所以在所有性染色体中有四分之三是X，只有四分之一是Y。换句话说，一条X染色体三分之二的时间是在雌性体内度过的，只有三分之一的时间是在雄性体内度过。这样，X染色体进化出攻击Y染色体能力的可能性，是Y染色体进化出攻击X染色体能力的可能性的三倍。Y染色体上的任何基因都可能受到来自一个新进化出来的X基因的攻击。结果就是Y染色体扔掉了尽可能多的基因，把剩下的“关闭”，以“跑得远远地藏起来”，剑桥大学的威廉?阿莫斯（WilliamAmos）用“科技术语”这样说。

人类的Y染色体在关掉它的大多数基因方面做得如此之有效，使得现在的Y染色体上绝大多数都是没有编码功能的DNA，什么功能也没有，但是这样它们就不给X染色体以任何可以用来瞄准的目标。有一段短短的序列看上去像是最近才从X染色体上“溜”过来的，这是所谓的“假常染色体”区域。除此之外还有一个极为重要的基因，就是我们前面提到过的SRY基因。这个基因启动一系列的事件，导致胚胎雄性化。一个单个基因能够有这样的能力是很少见的。尽管它的作用只是类似于拨一个开关，但很多事件紧随其后。生殖器官发育得像阴茎与睾丸，身体的形状与组成变得不再像女性（在我们这个物种里所有个体一开始都被当成女性对待，但在鸟类和蝴蝶就不是这样），各种激素也开始在大脑里起作用。几年以前，《科学》杂志上曾刊登过一幅搞笑Y染色体图，声称已经找到了那些典型的男性行为的基因，这些行为包括不停地拿遥控器换电视频道、记忆和复述笑话的能力、对报纸上体育版的兴趣、沉迷于包含摧毁性行为和有人死的情节的电影，以及不会通过电话表达感情。这个搞笑图之所以好笑，是因为我们认出了它提到的这些行为都是典型的男性行为。这个笑话强化了“这些行为是由基因决定的”这种说法，而远不是在嘲笑这种说法。这个图惟一错的地方在于，并不是每一种男性行为来自于一个特殊的基因，而是所有这些行为来自于因睾丸激素等引起的大脑的普遍雄性化，其结果，就是男性在现代社会里的这些表现。这样，从某种角度来说，很多男性特有的习惯都是SRY基因的产物，因为正是SRY基因启动的一系列事件导致了大脑与身体的男性化。

SRY基因比较特别。它的序列在不同男性体内惊人地相似：在人体内，它的序列中几乎没有点突变（也就是一个字母的区别）。在这种意义上说，SRY基因是一个没有变化的基因，从大约20万年前人类的最后一个共同祖先到现在，它就没有改变过。但是，我们的SRY基因与黑猩猩的很不同，与大猩猩的也很不同：这个基因在物种与物种之间的差别比一般基因要高十倍。跟其他活跃（也就是说，被表达的）的基因相比，SRY基因是进化最快的基因之一。

我们怎样解释这个矛盾的现象呢？据威廉?阿莫斯和约翰·哈伍德（John Harwood）说，答案隐藏在被他们称做“有选择地清扫”的那些逃跑与藏匿之中。时不时地会有一个有推动作用的基因出现在X染色体上，依靠着能够辨认出SRY制造出来的蛋白质的能力，来攻击Y染色体。这样，任何很少见的SRY基因的突变形式，如果能够造出一种不能被识别出来的蛋白质，它就立刻有了进化优势。这种突变形式就会取代其他形式在男性体内传播。有推动作用的X染色体使性别比例向女性倾斜，而SRY的突变形式又把这个比例扳回平衡点。结局就是一种新的SRY基因形式存在于所有男性体内，没有个体之间的差别。也许，这样一种突然爆发的进化发生得如此之快，进化的纪录里都没有能够留下它的痕迹。其结果，就是制造出了在物种之间差别很大而在物种之内又几乎没有差别的SRY基因。如果阿莫斯和哈伍德是正确的，那么这样的清扫至少有一次是发生在人类祖先与黑猩猩祖先分开之后（500万～1000万年前），但又是发生在所有现代人类的最后一个共同祖先之前（20万年以前）。

你也许会觉得有些失望。我在这一章一开始讲到的暴力与冲突变成了分子进化理论的一个细节。不要担心，我还没讲完呢，而且我很快就会把这些分子与真实的、人与人之间的冲突联系起来。

在研究性别对抗方面，领头的学者是加利福尼亚大学圣塔克鲁斯（SantaCruz）分校的威廉?赖斯（WilliamRice），他做了一系列了不起的实验来阐明自己的观点。让我们回到一个假设中的我们远古的祖先那里，他刚刚得到了一条新的Y染色体，正在关掉那上面的许多基因，以躲避有推动力的X染色体基因。用赖斯的话说，这条新的Y染色体是对男性有利的基因的温床。因为一条Y染色体永远不可能到一个女性体内，它就可以随意地获得那些对女性非常不利的基因，只要这些基因对男性有一点点好处（如果你还认为进化是为了让整个物种得益，你就别再这样想了）。在果蝇里，（在这一点上人类也一样，）雄性射出来的液体是含有精子的内容丰富的“汤”，称做精液。精液里有蛋白质，基因的产物。它们的作用还属于未知，但是赖斯有一个很厉害的想法。在果蝇交配的过程中，这些蛋白质进入雌蝇的血液里，并且转移到其他地方，包括“她”的脑。在那里，它们的功能是降低“她”对交配的兴趣，并提高“她”的排卵率。30年以前我们会把排卵率的提高说成是对物种有利的事情：母蝇到了停止寻找性伴侣的时候了，取而代之的是“她”寻找做巢的位置，公蝇的精液使得母蝇的行为发生了变化。你可以想象，国家地理节目的解说词就是这么说的。现在，这个现象却有了一层邪恶的光环。公蝇是在试图操纵母蝇不要再去与其他公蝇交配，让“她”为了自己多产些卵，“他”这样做是受了那些性别对抗基因的指使。这些基因也许是在Y染色体上，也许是被Y染色体上的基因启动的。母蝇则在自然选择的压力之下对这样的操纵越来越抵触。最后陷入僵局。

赖斯用了一个匠心独运的实验来验证他的想法。他在29代果蝇中，制止了母蝇抵抗力的发展，这样，他就保留了一支与其他分支不同的母蝇。同时他又通过让公蝇与另一些抵抗力越来越强的母蝇交配，使公蝇制造出越来越有效的精液蛋白质。29代之后，他把公蝇与没有抵抗力的母蝇交配。结果一目了然。公蝇的精液在操纵母蝇的行为方面是如此高效，它已经变成有毒的了，它可以把母蝇杀死。

现在赖斯相信性别对抗在各种环境之下都是存在的，所留下的线索就是那些飞速进化的基因。例如，在一种带壳的鱼——鲍鱼里面，精子需要用一种名为细胞溶素的蛋白质，在卵子细胞表面由糖蛋白组成的“网”上钻出一些洞来。这种细胞溶素是由一个变化非常快的基因制造的（在我们人体里可能也是如此）。这也许是因为细胞溶素与糖蛋白网之间进行着“军备竞赛”。精子如果能够飞快地进入卵子，这对精子有好处，对卵子则有坏处，因为其他寄生物或是第二个精子也有可能进来。再举一个与人类关系比较大的例子，胎盘是由来自父方的变化飞快的基因控制的。以戴维?黑格为首的现代进化理论家们现在相信，胎盘更有可能是由胚胎里来自父方的基因控制的、寄生在母体内的东西。不顾母体的反对，胎盘试图控制母亲体内的血糖水平以及血压，以利于胚胎的成长。在讲第十五号染色体的章节里我们还会再回到这一点。

但是，交配行为又是怎么回事呢？传统的观念认为，雄孔雀那繁复的尾巴是用来吸引雌孔雀的设备，而且它是依照着过去的雌孔雀的欣赏标准设计出来的。赖斯的同事布雷特?霍兰（BrettHolland）却有一种不同的解释。他认为雄孔雀的尾巴的确是进化来吸引雌性的，但这是因为雌孔雀对这种吸引方式越来越抵触。雄孔雀实际上是用交配前的展示来代替用力量强迫，而雌性用对于展示的欣赏与否来自己控制交配的频率与时间。这就能够解释出现在两种蜘蛛里的让人吃惊的现象。一种的前腿上长有一束尖刺，与交配有关。在观看雄蜘蛛展示自己前腿的录像时，雌蜘蛛会用自己的行为来表示她是否被这只雄蜘蛛撩拨得动了情。如果我们把录像加工一下，把雄蜘蛛前腿上的尖刺去掉，雌蜘蛛仍然同样有可能觉得雄蜘蛛的展示很“煽情”。但是，在另一种蜘蛛里，雄蜘蛛没有这些尖刺。如果在录像里人工加上尖刺，那么雌蜘蛛“接受”雄蜘蛛要求的机会就被增加了一倍以上。换句话说，在进化过程中雌性渐渐地“反感”了雄性的展示，而不是越来越喜欢。就这样，性别之间的选择是“勾引”基因与“抵制”基因之间的对抗的表达。

赖斯和霍兰得到了一个让人不安的结论：越是有社会性、越是个体之间交流多的物种，越会受到性别对抗基因的影响。这是因为两性之间的交流给性别对抗基因提供了一个兴盛的场所。在地球上最有社会性、最善于交流的物种，当属人类。这样，一切豁然开朗——为什么人类的两性关系像个雷区一样，为什么男性在什么是来自女性的性骚扰这个问题上有着那么多不同的标准。从进化角度来说，驱动两性关系的不是什么对男性有利或什么对女性有利，而是什么对他们或她们的染色体有利。在过去，能够吸引女性对Y染色体是有好处的，而能够拒绝一个男性的吸引则对X染色体有好处。

像这样的基因群之间的冲突（Y染色体上的所有基因就是一个基因群），并不只是在“性”方面才有。假设有一个基因的某种形式能够让人更易说谎（这不是一个在现实中很有可能性的假设，但是也许确实有一大批基因可以间接影响一个人是否诚实），这个基因也许会靠着把它的“主人”变成一个成功的诈骗犯而更好地繁殖自己。但是，再假设也许在另一条染色体上有另一个（或一群）基因有一种形式能够提高人辨别谎言的能力，这个基因要想更好地繁殖自己，就得使得它的拥有者避免上那些骗子的当。这两个基因会互相对抗着进化，每一个基因的进化都刺激着另一个的进化，即使这两个基因是被同一个人拥有。它们之间是赖斯和霍兰所说的“位点之间的竞争进化”（ICE）。在过去的300万年间推动人类智力进步的也许正是这样一个竞争过程。以前有一种说法，即人脑的增长会帮助我们的祖先在非洲平原上制造工具和点火，这种说法早就没人感兴趣了。取代它的是大多数进化生物学家都相信的马基亚维里（Machiavelli）16世纪意大利政治家、历史学家和政治理论家。他的理论认为，道德与政治无关，狡猾与欺骗在统治者夺得与保持权力的时候是正当的。——译者注）理论——在操纵别人和抵御操纵这两者的“军备竞赛”中，体积大的脑子是很必要的。赖斯和霍兰写到：“我们称做智力的现象，也许只是基因组之间冲突的副产品。这种冲突，是用语言做武器的进攻与防守基因之间的冲突”。

原谅我偏题偏到智力上去了，让我们回到性上面吧。遗传学上最引起轰动、最有争议、大家争论得最激烈的发现之一，是1993年迪安·哈默（Dean Hamer）（当代美国生物学家。——译者注）宣布他发现了X染色体上的一个基因对于人的性取向有很强的影响，或者如媒体所说，一个“同性恋”基因。哈默的研究是那个时候发表的几项研究之一，它们都指向同一个结论，即同性恋有其生物学原因——而并非来自环境压力或一个人自己有意识的选择。有些研究工作是由同性恋者自己完成的，例如萨奥克研究院（Salk Institute）（位于美国加利福尼亚州的生物学研究院。——译者注）的西蒙·勒威（Simon LeVay），他们中的一些人急于在公众心目中建立一个在他们自己心目中已经牢牢扎根的概念：同性恋者是生来如此的。他们相信，如果一种生活方式由与生俱来的倾向性决定，而非由人的意志决定，那么它所遭到的偏见就会小一些。这种想法有一些道理。而且，如果同性恋确由先天因素引起，那么家长们也就不会觉得同性恋那么有威胁性了，因为，除非孩子本身已有同性恋倾向，否则孩子崇拜的人物中那些同性恋者就不会使自己的孩子也成为同性恋。事实上，那些保守的、不宽容的人最近开始攻击同性恋的遗传因素方面的证据。1998年7月29日，保守的杨女士_{（The Conservative Lady Young）}在《每日电讯报》上写道：“我们在接受‘同性恋’是天生的这一说法时一定要谨慎，不是因为它不正确，而是因为它为那些给同性恋者争取权利的组织提供了借口。”

但是，不管有些研究人员多么希望看到某种特定的结果，他们的研究还是客观坚实的。同性恋有高度的遗传性这一点，是无可怀疑的。例如，有一项研究，研究对象中54位有异卵双生兄弟的同性恋者中，他们的兄弟有12位也是同性恋。而研究对象中56位有同卵双生兄弟的同性恋者中，他们的兄弟有29位也是同性恋。不管是同卵还是异卵双生，孪生子的生活环境是一样的，这个结果就说明，一个或一些基因是一个男性成为同性恋者的一半原因。有一打其他的研究都得到了相似的结果。

迪安·哈默被这个结果迷住了，开始寻找可能的基因。他和他的同事访问了110个家里有男性同性恋者的家庭，并且注意到了一些不寻常的事情。同性恋似乎是在女性中传递下来的。如果一个男人是同性恋，那么最有可能的是，在他的上一代里他父亲不是同性恋，他母亲的兄弟却是。

这个观察立刻让哈默想到这个基因也许是在X染色体上，因为一个男性只从他的母亲一方得到一套X染色体上的基因。他比较了他研究的那些家庭里中同性恋男性与“正常”男性基因标识的区别，很快发现了一个“可疑”区域：Xq28，位于X染色体长臂的顶端。同性恋的男性中，有75％的人都带有这个基因的一种形式，而“正常”男性中，有75％的人都带有这个基因的另一种形式。从统计学角度说，我们有99％的信心相信这个结果不是巧合。之后，其他结果也证明了这个结果的可靠性，而且还排除了这个区域与女性中的同性恋倾向的关系。

对于罗伯特?特里弗斯（RobertTrivers）这样的敏感的进化生物学家，同性恋基因有可能在X染色体上这一说法立刻让他有所联想。如果一个基因能够影响性取向，那么有一个问题就是，使人成为同性恋的那种形式很快就应该灭绝掉。但是，同性恋在当代人群里占有可观的比例。或许有4％的男性毫无疑问地是同性恋，还有更少的一些人是双性恋。因为平均来讲，同性恋的男性比“正常”男性更不可能有孩子，那么同性恋的基因就应该从很久以前就在人群中逐渐减少直到消失，除非它带有其他什么好处来弥补这一弱势。特里弗斯论述说，因为一条X染色体存在于女性体内的时间是它存在于男性体内时间的两倍，一个性别对抗的基因如果能够有助于女性的生殖能力，那么它即使对男性的生殖能力有两倍的损害，也仍然能够存留下来。比如说，假设哈默发现的基因决定女性青春期开始时的年龄，甚至是乳房的大小（记住这只是一个假设啊）。这些性质每一个都能够影响女性的生殖能力。在中世纪的时候，大乳房也许意味着更充足的奶水，或是能够嫁到一个有钱的丈夫，于是生下的孩子也就更有可能避免在婴儿期就夭折。就算同一个基因的同一种形式使得儿子觉得男性才有吸引力，因此降低男性后代的生殖能力，但是因为它给女儿带来益处，所以它仍然能够存在下来。

在过去，同性恋与两性之间冲突的联系只是一个大胆的猜想，直到哈默的基因被发现和被解码。事实上，Xq28与性别取向之间的联系仍然有可能是误导。麦克?贝利（MichaelBailey）最近对于同性恋家族遗传性的研究就没能发现同性恋由母系遗传的倾向。另外一些科学家也没能发现哈默声称的Xq28与同性恋之间的联系。现在看来这种联系也许只存在于哈默研究过的那些家族里。哈默本人也提醒大家，在同性恋基因被真正确定之前，轻易下结论是错误的。

而且现在又有了一个让事情变得更复杂的因素：另一种完全不同的解释同性恋的理论。现在变得越来越清楚的是，性取向与出生的顺序有关。一个男人，如果有一个或几个哥哥，那么他与那些没有兄弟姐妹、只有姐姐没有哥哥或者在家里是老大的男性相比，就更容易成为同性恋。出生顺序对性取向的影响如此之强，每多一个哥哥，一个人成为同性恋的可能性就增加三分之一。（这仍然是很低的可能性，3％再增加三分之一也只是4％。）这种现象现在已经在英国、荷兰、加拿大和美国都被发现和报道过了，而且在很多研究对象里都发现了。

对大多数人来讲，他们首先想到的是类似于弗洛伊德理论的想法：在一个兄长很多的家庭里长大，也许兄弟之间的关系使得一个人具有了同性恋的倾向。但是，就像我们常常发现的那样，用弗洛伊德理论作为对事物的第一反应往往是错的。（在旧的弗洛伊德理论中，同性恋被认为是由一个过于保护孩子的母亲和一个有隔膜的父亲造成的，这几乎肯定地是本末倒置了。其实是儿子正在形成的女人气让父亲对儿子有了隔膜，而母亲因为要补偿儿子，就变得保护过度。）回答也许又一次存在于两性之间的对抗中。

出生顺序对于女性同性恋倾向没有影响，她们在家庭里兄弟姐妹中的排行是随机的。这给了我们一个重要线索。除此之外，一个男人有几个姐姐也与他是否是同性恋无关。在一个已经孕育过男孩子的子宫里被孕育是一件不一般的事情，它会增加一个男人成为同性恋者的可能性。最好的解释与Y染色体上的一套三个活跃的基因有关。它们编码的蛋白质被称为H-Y次要组织相容性抗原。一个与它们相似的基因编码一种名叫抗谬氏激素的蛋白质，这种蛋白质对于人体的男性化有着至关重要的作用：它使得男性胚胎体内的谬氏小管萎缩，而谬氏小管正是子宫和输卵管的前身。这三个H-Y基因的功能是什么，还不确定。它们对于生殖器官的男性化并不是不可或缺的，有睾丸激素与抗谬氏激素就够了。H-Y基因的重要性在现在才开始显现出来。

这三个基因编码的蛋白质之所以被称为抗原，是因为它们“挑衅”母体的免疫系统产生一种反应。其结果就是母体的免疫系统在母亲孕育下一个男孩的时候更强了。（女婴不会制造H-Y抗原，也就不会引起免疫系统的反应。）雷?布兰查尔德（RayBlanchard）是研究出生顺序对同性恋的作用的人员之一，他论述说，H-Y抗原的任务是把一些器官中的一些基因激活，特别是大脑里的一些基因。事实上，在对于老鼠的研究中人们得到了一些证据说明这个说法是正确的。如果如此，那么母亲体内强壮的免疫系统就会对大脑的男性化起部分抑制作用，但却不会影响生殖器官的男性化。这样的男性就会被其他男性吸引，或者至少是对女性不太动心。有一个实验是让年幼的老鼠对H-Y抗原免疫，与对照组相比，这样的老鼠长大之后在很大程度上不能成功地交配。但急人的是研究人员们在报告里并没有说明不能正常交配的原因是什么。同样的，在果蝇发育过程中的某个关键时期，如果把一个叫做“转化器”的基因给激活，那么雄性果蝇就只会表现出雌性果蝇的性行为。这种变化一旦发生就不可逆转了。

人不是老鼠也不是果蝇，有足够多的证据表明人脑的性别分化在出生之后还会继续进行。除了个别例子之外，同性恋的男性并不是被禁锢在男性肉体里的女性。他们的大脑至少是被激素部分男性化了的。但是仍然有可能他们在早期的某个关键的敏感时期缺少了一些激素，而这永久性地影响到了一些功能，包括性取向。

比尔?汉密尔顿（BillHamilton）是最早形成性别对抗这一理论的人，他明白这会多么深远地影响我们对于什么是基因的认识。他后来写道：“现在有了这样一种认识，即基因组并不是为了一个项目——生存，生孩子——而存在的一个资料库再加一个实行计划的团队，就像我以前想象的那样。它开始越来越像一个公司的会议室，是自我中心的人和派系之间权力斗争的舞台”。汉密尔顿对于基因的新的理解开始影响到他对自己的头脑的理解：

我自己这个有意识的、看上去是不可分割的自我，结果竟与我的想象差别如此之远，我一点也不必因为怜悯自己而感到羞愧。我是被一个脆弱的联盟送到外面去的大使，带着一个四分五裂的帝国里那些心情紧张的统治者们给我的互相矛盾的命令。……当我写下这些字的时候，为了能够写下这些字，我就得装着自己是一个统一体，而在内心深处我知道这样一个统一体是不存在的。我是一个混合体，男性与女性、父辈与子辈、相互争斗的染色体片段，它们之间的冲突是在胡斯曼（Housman，诗人；塞汶河，英国最长的河流）诗中说的塞汶河（River Severn）看到凯尔特人与萨克逊人之前几百万年就形成了。

基因之间有冲突，基因组是父辈基因与孩子的基因、男性基因与女性基因之间的战场，这样一种说法，是除了少数进化生物学家之外鲜为人知的故事。但它却深深地动摇了生物学的哲学基础。

第八号染色体 自身利益

我们是生存机器——糊里糊涂的、被事先编好程序的自动化机器，用来保存那些名叫基因的自私的分子。这是一个仍然让我感到目瞪口呆的事。  ——理查德•道金斯：《自私的基因》

随着新电器而来的使用手册总是很使人恼火。它们好像永远没有你最需要的那一条信息，弄得你团团转，让你气急败坏，而且它们在从中文被翻译过来_{（因为在西方国家销售的电器很多是中国制造的）}的过程中肯定有些内容被丢掉了。但是它们倒不会添什么东西进去，不会在你正读到要紧之处的时候忽然加五份席勒的《欢乐颂》或是一份半份套马指南。一般来说，它们也不会把一份怎样安装机器的说明重复五次，或把使用说明分成27段，每两段之间再插上好几页不相关的文字，让你连找自己想要的段落都很困难。但是这却描述了人类的视网膜细胞瘤基因。而且，就我们所知，这个基因是一个很典型的人类基因。它有27段有意义的段落，却被26页其他玩意给打断。

自然母亲在基因组里藏了一个卑污的小秘密。每一个基因都比它所必要的更繁复，它被打断成很多不同的“段落”也叫外显子；在它们之间是长长的随机、无意义的序列（叫做内含子），有些跟这个基因完全无关的有意义的片段在内含子里大量重复。这些重复片段有时候是另外一个完全不同的（不吉利）基因。

之所以出现这种“文字结构”上的混乱，是因为基因组是自己写自己，而且不断地加减、更改了40亿年。自己写自己的文件有着不同寻常的特性。尤其是它们很容易被别的东西当成寄生地。在这个时候打比方是有点不太沾边，但是，试想一个写使用手册的作家，他每天早晨到了自己的电脑前都会发现他文章里的各个段落都吵闹着要吸引他的注意。那些声音最大的逼着他把自己又重复了五遍，放在下一页里。结果就是，使用手册还是存在的，否则机器就永远没法组装起来了，但是其中充满了那些贪婪的像寄生虫一般的段落，它们因为作家的顺从得到了好处。

实际上，随着电子邮件的发展，这个比喻已经不再像以前那样不着边际了。假设我发给你一份电子邮件，读起来是这样的：“注意，有一个很厉害的电脑病毒出现了；如果你打开一个标题里有‘橘子酱’的邮件，它会洗掉你的硬盘！请把这个警告转发给所有你能想到的人。”这是我编的。就我所知，到目前为止还没有名叫“橘子酱”的电子邮件在游走。但是我却有效地夺走了你的早晨，让你发出我的这个警告。我的电子邮件就是病毒。

至此，这本书里的每一章都集中讲述了一个或一组基因，这背后的假设基因是基因组里最重要的东西。别忘了，基因是DNA的片段，是用来编码蛋白质的。但是我们的基因组里97%都不是真正的基因。它们是一大群各种各样的怪东西：有的叫伪基因，有的叫逆转录伪基因，有的叫卫星体、小卫星体、微卫星体、转座子、逆转录转座子。所有这些放在一起被统称“垃圾DNA”，有些时候也被叫做“自私DNA”，这种叫法比较准确。这些东西里有些是一种特殊的基因，但大多数就是一段一段的永远也不会被转录成蛋白质语言的DNA。因为它们的故事很自然地是接在上一章讲过的性别冲突的故事后面，所以，这一章我们就专门讲垃圾DNA。

碰巧这是一个适合讲述垃圾DNA的地方，因为关于八号染色体我没有什么特别可说的。这可不是在暗示这是一条枯燥乏味的染色体，也不是说它没有几个基因。这只是因为我们在这条染色体上发现的基因中没有一个引起了我这个没有耐心的人的注意。

（从它的大小来讲，八号染色体比较而言是被忽略了，它是基因图谱中被绘制得最不详细的染色体之一。）在每一条染色体上都有垃圾DNA。好笑的是垃圾DNA是人们在人类基因组里发现的第一个有真正实际的用途、在日常生活里能够用到的东西。它导致了DNA“指纹”检验。

基因是蛋白质的配方。但是并不是所有蛋白质的配方都是受身体欢迎的。在整个人类基因组里最常见的蛋白质配方是编码一个名叫逆转录酶的蛋白质的基因。逆转录酶基因对于人体来说一点用处也没有。如果在一个受精卵刚刚形成的时候把基因组里逆转录酶基因的每一个拷贝都小心地、魔术般地去掉，这个人有可能更健康、更长寿、更快乐，而不是相反。逆转录酶基因对于一种“寄生虫”来说才是至关重要的。它是艾滋病毒的基因组里非常有用——虽然不是必不可少——的组成部分，它在艾滋病毒侵入并杀死其他生命体的能力中起着重要的作用。相反，对于人体来说，这个基因是个讨厌的、有威胁的东西。但是它却是整个基因组里最常见的基因之一。在人类的染色体上散布着几百甚至上千个拷贝。这是个让人吃惊不小的事实，就像是我们突然发现了汽车的最常见用途是逃离犯罪现场。那么这个基因为什么存在呢？

从逆转录酶的功能里我们得到了一个线索。它把一个基因的125RNA拷贝翻录成DNA，又把这段DNA“缝”回基因组里去。它是一个基因的回程车票。利用这种方法，艾滋病毒可以把自己基因组的一部分整合到人体的基因组里去，以便更好地把自己隐蔽起来，更好地保存自己和更有效地复制自己。人类基因组里很多逆转录酶基因的拷贝之所以在那里，是因为我们能认得出来的一些

“逆转录病毒”把它们放在了那里，在遥远的过去或是最近的时期。人类的基因组里含有几千种病毒的几乎完整的基因组，大多数现在已经不再活跃，或者最关键的基因已经缺失了。这些“人体内在的逆转录病毒”占了人类基因组的1.3%。这听起来好像不算多。但是那些“合用的”基因也只占了3%。你要是觉得你是猿猴的后代这一事实打击了你的自信，那你就试着习惯于你也是病毒的后代这个想法吧。

但是，何不甩掉逆转录酶这个中间人呢？一个病毒的基因组完全可以去掉大部分基因，而只留下逆转录酶基因。这样，一个轻装过的病毒可以用不着那么辛苦地试图通过唾液或趁人性交的时候从一个人跑到另一个人，它就可以留在一个人的体内并且搭他的便车一代一代传下去。这是一个真正的寄生病毒。这种“逆转录转座子”比逆转录病毒还更普遍。最常见的是一串被称做LINE-1的“字母”这是一段DNA，大约1000〜6000字长，在靠近中间的地方有一份逆转录酶的完全编码。LINE-1不仅仅是多——在每一个人类基因组里面大约有10万份拷贝——而且还总集中在一起，也就是说在一条染色体上往往有好几段LINE-1紧紧挨在一起。它们占了整个基因组的14.6%，一个让人吃惊的数字。也就是说，它们比“真正”的基因多四倍。这个现象的含义很吓人。LINE-1有它们自己的回程车票。一个LINE-1可以让它自己被转录，然后造出它自己的逆转录酶，再用那个酶造出一份自己的DNA的拷贝并把它插回到基因组中随便一个位置上去。这也许就是为什么在基因组里有那么多份LINE-1。换句话说，这个重复性那么强的段126落之所以有那么多，就是因为它善于复制自己，没有其他原因。

“一个跳蚤身上还有更小的跳蚤，它又会挨比它更小的跳蚤的咬。”如果LINE-1存在于人类的基因组里，那么又会有其他的序列寄生在它中间，把自己的逆转录酶丢掉而用LINE-1的。比LINE-1还常见的，是一种很短的段落，叫做Alu。Alu有180〜280个字母，看上去好像非常擅长用别人的逆转录酶来复制自己。在人类的基因组里，Alu也许被重复了100万次——加起来大约占整个基因组的10%。

因为一些我们还不知道的原因，Alu的序列与一个真正基因的序列很相似，这个基因编码的是核糖体一制造蛋白质的机器——的一部分。这个基因与众不同的地方是它有一个内部启动子，也就是说，“读我”这个信号是写在基因中间的一段序列里的。这样，它就成了一个进行大量繁殖的最佳选择，因为它带有自己转录所需的信号，而没有必要把自己放在另外一个转录信号附近。结果就是每一个Alu基因可能都是一个“伪基因”。用一个通俗的比喻，伪基因就是那些生锈的基因残体，被一个很厉害的突变给扯到了水线以下，沉没了。它们现在歇息在基因海洋的底部，逐渐地长了越来越多的锈（也就是说，积累了越来越多的突变），直到它们与它们过去的样子再也不像了。举一个例子。在九号染色体上有一个很难描述的基因，如果你拿一份它的拷贝，在整个基因组里寻找与它相似的序列，你会发现有14个拷贝分布在11条染色体上:14条沉没的船体的鬼魂。它们是多余的拷贝，一个挨一个地，有了突变，不再被使用了。对于大多数基因来说可能都是如此。每一个正常的基因，都在基因组里的其他地方有一批坏了的拷贝。对于这14个拷贝来说，有意思的是它们不但在人类基因组里被找到，人们还试图在猴子基因组里寻找它们。人类体内的14份伪基因中，有3份是在旧世界猴子和新世界猴子（旧世界猴子指非洲和亚洲的猴子，新世界猴子指南美洲的猴子）分开之后才“沉没”的。科学家们激动地上气不接下气地说：这就意味着，它们从自己的编码功能上“下岗”，“只是”3500万年前的事。

Alu疯狂地复制了自己，但是它们也是在相对较近的时期才这样做的。Alu只在灵长类动物里才被发现过，被分成五个不同的家族，有些家族只是在猩猩和人分离之后才出现（也就是说，过去的500万年之内）。其他动物有其他的大量重复的短片段，在老鼠里有一种叫B1。

所有这些有关LINE-1和Alu的信息加在一起，是一个重要的却又在意料之外的发现。基因组里到处都是被乱丢的垃圾，甚至可以说基因组被电脑病毒那样的东西、自私的寄生序列给堵上了。它们存在的原因很简单很单纯，就是因为它们善于复制自己。我们的基因组里满是连环信件和关于橘子酱的警告。大约35%的人类基因组是各种形式的自私DNA，也就是说，要想复制我们自己的基因需要多花费35%的能量。我们的基因组太需要除虫了。

没有人猜到这一点，没有人预见到，当我们读出生命密码的时候，我们会发现它被自私的DNA这么没有限制地利用。但是我们其实应该预见到，因为生命的所有其他层次都充满了寄生现象。动物的肠道里有虫子，血液里有细菌，细胞里有病毒，为什么在基因里不能有逆转录转座子？再说，到了70年代中期的时候，很多进化生物学家，尤其是那些对行为感兴趣的，已经意识到了自然选择的进化方式主要不是关于物种之间的竞争、不是关于群落之间的竞争，甚至也不是关于个体之间的竞争，而是关于基因之间的竞争。这些基因用个体，也有个别时候用一个群体，作为它们暂时的载体。例如，如果让一个个体要么选择一个安全、舒适、长寿的生活，要么选择有风险、辛苦、危险地繁殖后代，几乎所有动物（事实上植物也如此）都选择后者。它们为拥有后代而选择增加自己死亡的几率。实际上，它们的身体被有计划地设计了废弃的过程，叫做衰老，它使动物在达到了生育年龄之后就逐渐开始机能的衰退，或者像枪乌贼或太平洋大马哈鱼那样，马上死亡。除非你把动物的身体看成是基因的载体，看成是基因在让它们自己长生不死的竞赛中的工具，否则这些便无法解释。与给下一代以生命这个目标相比，一个个体在生育之后是否继续存活是次要的。如果基因是自私的复制机器，而身体是可以丢弃的载体（用理查德•道金斯的颇有争议的术语来说），那么当我们发现有些基因可以用不着建立自己的身体就能够复制自己的时候，我们就不会那么惊讶了。当我们发现基因组也像身体一样，充满了它们独特的生存竞争与合作，我们也就不必惊讶了。在70年代，进化第一次成了遗传学概念。

为了解释基因组里充满了的大块大块的没有基因的区域，两组科学家在80年代提出，这些区域充满了自私的序列，它们的惟一功能就是在基因组里生存下来。“寻找其他解释的努力，’他们写道：“也许会证明不仅在学术上没有创意，最终也会是徒劳的。因为做了这么一个大胆的预言，他们在当时受到了不少嘲弄。遗传学家们当时仍然被这么一个思维上的框框束缚着：如果人的基因组里有一个什么东西，那么它肯定是为了人的目的而存在，而不是为了它自己的自私的目的。基因不过是蛋白质的配方。把它们想象成是有自己的目标与梦想的东西，没有任何道理。但是，那两组科学家的预言被精彩地验证了。基因的行为确实像是它们有自己的自私的目标，不是它们有意识地如此，而是我们回过头来研究它们的时候发现如此：看上去像有自己目标的基因繁衍下去了，而其他的基因则没有。

一段自私的DNA并不仅仅是个过客，它的存在不仅仅是把基因组加长了一些，使得复制基因组的时候需要更多的能量。这样一段DNA对于基因的完整性是个威胁。因为自私的DNA有从一处跳到另一处的习惯，要么就把自己的一个拷贝送到新的地点去，所以它很有可能跳到一个正常工作的基因的正中间，把这个基因搞得面目全非，然后又跳到一个新的地方去，突变也就又消失了。在40年代晚期，转座子就是这么被有远见而又被人忽视的巴巴拉•麦克林托克（Barbara Mc Clintock）（巴巴拉•麦克林托克：20世纪美国遗传学家。）发现的（她最后终于在1983年得到了诺贝尔奖）。她注意到，玉米种子颜色的突变只能够用这样一种理论解释，即有些突变是在色素基因里跳进跳出的。

在人体里，LINE-1和Alu通过跳到各种各样基因的中间而制造出了很多突变。例如，它们通过跳到凝血因子基因的中间而导致了血友病。但是，因为一些我们还没有很好理解的原因，作为一个物种，我们没有像有些其他物种那样被寄生的DNA困扰得那么厉害。大约每700个人类基因的突变里有一个是由“跳跃”的基因造成的，但是在老鼠里大约有10%的突变是由“跳跃”基因造成。跳跃基因潜在的危害有多大，被50年代一些很自然的实验在果蝇身上揭示出来了。果蝇是遗传学家心爱的实验动物。他们研究的这种果蝇学名为Drosophilamelanogaster，已经被运到全世界各地，在实验室里繁殖。它们常常会逃出来，从而遇到自然环境中其他种类的果蝇。有一种果蝇学名为Drosophilawillistoni，带有一种跳跃的基因名叫P因子。大约在1950年的时候，在南美某地，不知怎么一来（也许是通过一种吸血的尘螨），Drosophila willistoni的P因子进入了Drosophilamelanogaster。（人们对于所谓“异源器官移植”的一大担心，就是把猪或狒狒的器官移植给人的时候会不会把一种新的跳跃基因也引入到人体中去，就像果蝇中的P因子一样。）P因子从那时起就像野火一样蔓延开来，现在大多数果蝇都有P因子了，只除了1950年之前从自然界采集来又一直被与其他果蝇分开的那些。P因子是个自私的DNA，它通过破坏那些它跳上去的基因来表现出它自己的存在。逐渐地，果蝇基因组里的其他基因开始反攻了，它们发明了抑制P因子到处乱跳的手段。现在，P因子逐渐安顿下来，成了基因组里的旅客。

人体中没有像P因子这样邪恶的东西，起码现在没有。但是，一种类似的因子在大马哈鱼中被发现了，它叫做“睡美人”。当在实验室里被引入到人类细胞里之后它呈现出蓬勃生机，充分表现出剪贴DNA的能力。类似P因子的传播那样的事，也许在人类体内的九种Alu因子那里都发生过。每一个传遍整个物种，破坏其他基因，直到其他基因确定了它们的共同利益并合力抑制了这样一个跳跃因子，这样，这个跳跃因子就安顿下来，进入了它现在的这个比较沉寂的状态。我们在人类基因组里看到的不是什么飞速发展的寄生DNA感染，而是沉睡着的许多过去的寄生DNA，每一个都曾经传播得飞快，直到基因组抑制了它们。但是基因组却没有能够把它们清理出去。

从这个角度来说（从很多角度来说），我们比果蝇要幸运。如果你相信一种新的理论，那么我们好像有一种可以被普遍运用的功能，来抑制自私的DNA。这个抑制机能被称做胞嘧啶甲基化。胞嘧啶是遗传密码里面的那个C。把它甲基化（真的就是在它上面接一个由碳原子和氢原子组成的甲基）就使它不再被阅读和转录出来。基因组的大部分区域在大部分时间里都处于甲基化——被挡住——的状态，或者起码大部分的启动子（就是位于基因前面、转录开始的部分）是这样的。大家普遍假设甲基化的作用是把一种组织里面用不着的基因关闭，这样就使得大脑与肝脏不同，肝脏与皮肤不同，如此等等。但是另一个与之抗衡的理论正在越来越有影响力。甲基化也许与基因在不同组织里的不同表达形式一点没有关系，而与抑制转座子和基因组内部的奇生DNA有很大关系。大多数甲基化的部位都是在LINE-1和Alu这样的转座子中间。这个新的理论称，在胚胎发育早期，所有的基因都短暂地失去了甲基的保护，全都被“打开”了。接下来的，是由一些特殊的分子对整个基因组进行审查。这些分子的工作是发现那些高度重复的片段，并用甲基化来把它们关闭。在癌组织中所发生的第一件事就是基因的去甲基化。结果就是自私的DNA从它们的镣铸里被解脱出来，在癌组织里大量地表达。因为它们在破坏其他基因方面很在行，这些转座子就使得癌症变得更加厉害。根据这个理论，甲基化的作用就是抑制自私的DNA的影响。

LINE-1的长度一般是1400个字母。Alu则一般起码是180个字母。但是，有一些序列比Alu还要短，它们也大量地积累起来，像口吃的人说话那样地不断重复。也许把这些序列也称做是寄生DNA有些不着边际，但是它们的繁殖也是通过很类似的方法进行的——也就是说，它们之所以存在是因为它们自己带有一小段序列，能够把它们自己很好地复制出来。这些短序列中的一种，在法医学和其他学科里有很实际的用处。见一见“超可变微卫星体”吧。这个小小的序列在所有染色体上都找得到。在整个基因组里它占有1000多处位置。在每一个位置上它的序列都只含有一个“词组”大约20个字母长，重复很多次。这个词组可以因位置不同而有差别，也可以在不同的人体内有不同，但是它通常含有这些核心字母：GGGCAGGAXG（X可以是任何字母）。这个序列的重要性在于它与细菌中的一段序列非常相似，而细菌中的这段序列是用来与同一物种的其他细菌交换基因的。在人体内，它似乎也是参与了促进染色体之间基因交换的过程。就好像每一个这种序列都在它的正中间写有“把我换到别处去”的字样。

这是一个多次重复的微卫星体的例子：
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在这个例子里一个序列有10次重复。在其他地方，那1000个位置上的每一处可能有一个词组的五次重复，也可能有50次重复。根据词组里的指令，细胞开始把这些词组与另一条相同染色体上同样位置的词组进行交换。但是在这个过程中细胞经常出错，以至于会增加或减少几次重复。这样，每一个序列的长度都在逐渐变化，变化的速率之快使得它们的长度在每个人体内都不一样，但是又慢得使得一个人体内这些重复的长度大多数都与他父母体内的一样。因为存在着上千个这种重复序列，结果就是，每个人都有一套独特的数字。

1984年，亚列克•杰弗里斯（Alec Jeffreys）（生物学家）与他的实验员维基•威尔逊（Vicky Wilson）偶然地发现了微卫星体。他们当时正在研究基因的进化，方法是比较编码人类肌肉里的蛋白质——肌球蛋白——的基因与海豹肌球蛋白的区别。他们发现在这个基因的中间有一段重复序列。因为每一个微卫星体都有相同的12个“核心”字母，但是重复的次数却变化很大，把这些序列找出来并比较它们在不同个体里长度上的区别是一件相对容易的事情。结果，它们在每一个个体里的重复次数变化如此之大，每一个人都有自己独特的“基因指纹”：一串黑色的条带，就像商品上的条带码一样。杰弗里斯立刻意识到了他这个发现的重要性。他放下了一开始研究的肌球蛋白，开始探索独特的基因指纹可以有些什么用处。因为陌生人之间的基因指纹区别非常大，移民局的官员立刻就对它有了兴趣，他们可以用这个办法来判断那些申请移民的人与他们声称的自己在美国的近亲是否真的有血缘关系。基因指纹测试显示，大多数人说的都是真话，这减轻了很多人的忧虑。但是，基因指纹的另一个更戏剧性的应用还在后头呢。

1986年8月2日，在英国莱切斯特（Leicestershire）郡一个名叫纳尔伯罗（Narborough）的小村子附近的灌木丛中发现了一个女学生的尸体。15岁的唐•阿什沃思（Dawn Ashworth）是被人强暴之后勒死的。一个星期之后，警方逮捕了一名医院的搬运工，这个年轻人名叫理查德•巴克兰（Richard Buckland），他对犯罪行为供认不讳。事情到此似乎就终止了。巴克兰理应被判有谋杀罪，然后去坐牢。但是，警方当时还急于侦破另外一粧悬案一三年之前，一个名叫琳达•曼（Lynda Mann）的女孩的命案。琳达死时也是15岁，同时她也是纳尔伯罗村人，另外，她也是遭强暴后被勒死并被弃尸荒野的。这两起谋杀是如此相似，很难想象它们不是同一个人干的。但是巴克兰却坚决不承认曼也是他杀的。

亚列克•杰弗里斯在基因指纹方面取得重大突破的消息，通过报纸传到了警察那里。而且因为杰弗里斯就在莱切斯特工作，离纳尔伯罗只有不到10英里路程，当地的警察就与他取得了联系，询问他是否能够证明巴克兰在曼的谋杀案中也是有罪的。他同意一试。警方给他提供了从两个少女身体内取到的精液和巴克兰的血样。

杰弗里斯没费任何力气就在三份样品里都找到了各种各样的微卫星体。一个多星期的工作之后，基因指纹就准备好了。两个少女体内的精液完全一样，肯定是来自同一个男人。就此结案？但是杰弗里斯在下一份样品里看到的事情让他非常震惊。巴克兰的血样与那两份精液的基因指纹完全不同：巴克兰不是杀人者。

莱切斯特郡警方对此表示了强烈的抗议，他们认为杰弗里斯肯定是什么地方搞错了，才得出这么一个荒谬的结论。杰弗里斯重新分析了样品，警局法医实验室也对样品进行了分析。他们得到了同样的结论。被搞糊涂了的警察很不情愿地撤销了对巴克兰的指控。在历史上，这是第一次以DNA序列为依据宣告一个人无罪。

但是让人揪心的疑点仍然存在。不管怎么说，巴克兰交待了犯罪的行为。如果基因指纹能够替无辜者昭雪又能抓住真凶，那才能让警察们信服呢。于是，阿什沃思死了5个月之后，警方鉴定了纳尔伯罗一带5500个男人的血液，以寻找一个与那个强奸杀人犯的精液相符的基因指纹。没有任何血样与精液的“指纹”相符。

之后不久，一个在莱切斯特的一个糕饼店里工作的伙计，伊恩•凯利（Ian Kelly），碰巧向他的同事提到这么一件事：他虽然住得离纳尔伯罗很远，但却参加了血样鉴定，他是应糕饼店的另外一个伙计的请求，才这样做的。另外一个伙计叫科林•皮切弗克（Colin Pitchfork），住在纳尔伯罗。皮切弗克告诉凯利说，警察是想陷害自己。凯利的同事把这件事对警察又复述了一遍，于是警察就逮捕了皮切弗克。皮切弗克很快就供认，自己杀了那两个少女，但是这一次，他的口供被证明是真的：他的血样的DNA“指纹”与两具尸体上找到的精液吻合。1988年1月23日，他被判终生基因指纹检测立刻就成了法医学最可靠与最有力的武器之一。皮切弗克一案是这项技术的一次精彩过人的演示，此后数年中，它给基因指纹检测定了基调：即使是面对着似乎占压倒优势的罪证，基因指纹鉴定仍然可以为清白的人洗清罪责；仅仅是用它来威胁罪犯就可以使人招供；它惊人地准确与可靠——如果使用正确；它依靠很少的身体组织，甚至鼻涕、唾液、毛发或死去很长时间的人的尸骨，就可以完成检测。

在皮切弗克案件之后的年代里，基因指纹鉴定走过了很长的路。仅仅在英国，截止到1998年年中，法医科学局就通过32万个DNA样品查出了2.8万名与犯罪现场的痕迹有关的人，还几乎有两倍多的样品被用来开释了无罪的人。这项技术被简化了，使得人们不再需要检查多个微卫星体，一个就可以了。这项技术也被发展得更灵敏了，极小的微卫星体或甚至“超微”卫星体都可以被用来提取出独特的“条形码”。不仅仅是微卫星体的长度，它们的序列也可以被测出来，使得DNA鉴定更加成熟。这样的DNA鉴定也在法庭上被滥用和不信任过，你可以想象在有律师掺和进来的时候就会如此。（大多数时候，对DNA鉴定的错误使用反映的是公众对于统计学的不了解，而与DNA没什么关系：如果你告诉一个陪审团，一个DNA样品与犯罪现场DNA吻合的随机概率是0.1%，而不是对他们说每1000个人里面有一个人的DNA会与犯罪现场的吻合，那么他们判被告有罪的可能性就高了三倍，而其实这两种说法是一回事。）

DNA指纹鉴定并不仅仅是给法医学带来了革命，对其他很多学科也是如此。在1990年，它被用来鉴定从墓中挖出来的约瑟夫•门格尔的尸体的真实性。它被用来鉴定莫尼卡•莱温斯基（Monica Lewinsky）裙子上的精液到底是否是克林顿总统的。它被用来鉴定那些自称是托马斯•杰斐逊（Thomas Jefferson）私生子（美国第三任总统）的后代的那些人到底是否说了真话。在亲子鉴定这个领域它是如此被发扬光大（不管是被政府部门公开地做还是被父母亲在私下做）。在1998年，一个名叫“基因身份”的公司在全美国的高速公路旁边都树起了广告牌，上面写着：“孩子的爸爸到底是谁？请拨打1-800-DNA-TYPE。”他们每天接到300个电话，咨询他们那600美元一次的鉴定。这些电话要么是那些正在要求孩子的父亲拿抚养费的单身妈妈打的，要么是那些心存怀疑的“父亲”打的，因为他们不知道女方生的孩子究竟是不是他们的。在三分之二以上的案例里，DNA证据显示母亲是说了真话的。DNA鉴定使有些“父亲”因为发现配偶不忠而受到伤害，它却又能够使其他父亲确知自己的怀疑完全没有根据。好处是否能抵偿坏处，还是一个可以争论的话题。可以想见，当第一个DNA鉴定方面的私人公司挂牌营业的时候，在英国出现了一场媒体上的激烈争论：在英国，这样的医学技术被认为是应该由国家而不是个人所掌握。

从一个更浪漫的角度来说，基因指纹检测在亲子测试方面的应用使我们对鸟类的歌唱有了更好的了解。你有没有注意过，鸫、知更鸟等鸣禽在春天与异性配对之后要持续地唱很长时间？对于那种鸟鸣的主要功能是吸引配偶的传统说法，这个现象简直就是当头一棒。生物学家从80年代末期开始对鸟进行DNA检测，以决定在每一个鸟巢里，哪只雄鸟是哪只幼鸟的父亲。他们很惊讶地发现，在那些“一夫一妻”制的鸟类里面，虽然一只雄鸟与一只雌鸟很忠实地互相扶助以抚养后代，雌鸟却不顾自己已有配偶这个明显的事实，还常常与邻居的雄鸟交配。不忠实、给“丈夫”戴绿帽子的现象比任何人想象得都多（这些都是非常隐秘地进行的）。DNA指纹鉴定将人们引入了一个爆炸性的研究阶段，最后产生了一个回报颇丰的理论：精子竞争。这个理论可以解释一些有趣的现象，比如说，虽然黑猩猩的身体只有大猩猩的四分之一大小，黑猩猩的睾丸却是大猩猩的四倍大。雄性大猩猩对它们的配偶是完全占有的，所以它们的精子没有竞争对手。雄性黑猩猩是与其他雄性“共有”配偶的，所以它们需要制造大量的精子、频繁交配，来增加自己做父亲的机会。这也能够解释为什么雄性的鸟在“结婚”之后叫得那么起劲，它们是在寻找“婚外恋”的机会。

第九号染色体 疾病

一种令人绝望的疾病需要危险的疗法。 ——盖伊·福克斯

在第九号染色体上有一个知名度很高的基因：决定你的ABO血型的基因。在DNA指纹测试之前很久，血型测试就在法庭上出现了，因为警察有些时候会偶尔能够把犯罪嫌疑人的血液与犯罪现场的血液对上号。血液的对照是以假设犯罪嫌疑人无罪为前提的。也就是说，如果血样没对上，就证明你肯定不是杀人犯，但是如果对上了，却只能说明你有可能是杀人犯。

这个逻辑对于加利福尼亚州的最高法院倒并没有什么影响。在1946年，它判决查理·卓别林（Charlie Chaplin）毫无疑问地是某个孩子的父亲，虽然血型鉴定表明卓别林与那个孩子的血液根本不相配，不可能是孩子父亲。不过呢，法官们从来就不太懂科学。在关于谁是父亲的官司里，与在谋杀案里一样，血液对照就像DNA鉴定和手指指纹鉴定一样，是无辜者的朋友。在有了DNA鉴定之后，血样鉴定就是多余的了。血型在输血的时候是极为重要的，但也是以一种负面形式出现：被输入了错误的血的人是会死的。血型可以给我们提供一些人类迁移方面的见识，但是它们在这一方面的作用也被其他基因取代了。所以，你现在可能觉得血型这件事很没意思，那你就错了。从1990年开始，它们的一个新的用处被发现了：它们有望让我们了解我们的基因为什么有很多种形式，以及这么多的形式是如何产生的。它们掌握着人类多样性之谜的钥匙。

在血型方面第一个被发现也是我们了解最多的，是ABO系统。它们在1900年被首次发现，这个系统一开始有三套不同的名字，所以把人搅糊涂了：在莫斯（Moss）的术语里的Ⅰ型血与詹斯基（Jansky）的术语里的Ⅳ型血是一样的。理智逐渐占了上风，由血型的维也纳发现者卡尔·兰德斯坦纳（Karl Landsteiner）所发明的一套术语成了统一的术语：A，B，AB和O型。兰德斯坦纳形象地描述了输错血可以造成的灾难：“红血球都粘在一起了。”但是血型之间的关系不是那么简单的。A型血的人可以很安全地给A型或AB型的人献血；B型血的人可以给B型和AB型的人献血；AB型血的人只能给AB型的人献血；O型血的人可以给任何人献血——所以O型血的人被称为是万能献血者。在不同的血型背后也没有地域或种族的原因。欧洲人有大约40％是O型血，40％是A型血，15％的B型血和5％的AB型。在其他大陆上，比例也跟这个差不多，只除了在美洲有明显的不同。美洲的印第安人几乎全是O型血，只除了住在加拿大的一些部落和爱斯基摩人是例外，在加拿大的这些部落里有很多A型血的人。另外，爱斯基摩人也有些AB型和B型的人。

直到1920年，ABO血型的遗传性才被搞清楚，到了1990年，与这些血型有关的基因才见了天日。A和B是同一个基因“共同显性”的两种形式，O是这个基因的隐性形式。这个基因在第九号染色体上，靠近长臂的顶端。它的“正文”有1062个字母长，被分成六个短的和一个长的外显子（“段落”），分散在染色体的几页——总共有1.8万个字母——上面。它是一个中等大小的基因，被五个比较长的内含子打断。这个基因编码的蛋白质是半乳糖基转移酶，也就是说，是一个能够催化化学反应的酶。

A基因与B基因之间的区别只在1062个字母里的七个上面，这七个里面还有三个是相同意义的字母或是“不出声”的，也就是说，它们对于哪个氨基酸被选中加到蛋白质链上没有任何作用。那四个有作用的字母是第523、700、793和800个字母。在A型血的人体内这四个字母是C、G、C、G。在B型血的人体内则是G、A、A、C。另外还有其他一些极少见的区别。个别人会有几个A型的字母也有几个B型的字母，有一种极少见的A型血人是在基因末尾处丢了一个字母。但是，这四个字母的区别就足以使蛋白质上的区别大到在输错了血的时候可以引起免疫反应的程度了。

O型血的基因与A型只有一个字母的区别，但是，这并不是一个字母被另一个字母代替，而是一个字母的被删除。在O型血的人体内，第258号字母不见了，那里本来应该有个G的。它的影响却很深远，因为它所造成的是所谓的“阅读错位”或称“移码突变”，后果很严重。（还记得吗？弗兰西斯·克里克在1957年提出的那个巧妙的“没有逗号”的密码如果是正确的，那么移码突变就不会存在了）遗传密码是三个字为一个词被念出来的，中间没有标点符号。由三个字母的词组成的一句英文也许是这样的：thefatcatsattopmatandbigdogranbitcat（胖猫坐在垫子上，大狗跑过去咬了猫）。我承认，这句话不怎么优美，但是你能理解它的意思。如果换一个字母，它仍然可以理解：thefatxatsattopmatandbigdogranbitcat。但是你如果把这个字母去掉，然后把剩下的仍然三个字母一组地念出来，那就一点意义也没有了：thefatatsattopmatandbigdogranbitcat。在那些O型血的人体内，他们的ABO基因就出了这种事。因为他们的基因在比较靠近开头的地方就缺了一个字母，那之后的信息就成了完全不同的东西。结果是一个具有不同性质的蛋白质被造了出来，它无法催化正常的化学反应。

这听起来好像很严重，但实际上对人并没有什么影响。O型血的人在生活的各个方面都没有什么看得出来的缺陷。他们也并不会更容易得癌症，也不会在体育上不如人，也不会缺少音乐才能，等等。在优化人种论最盛行的时候，也不曾有政治家呼吁给O型血的人做绝育手术。实际上，关于血型的最可叹之处，也是它们之所以有用和在政治上又“中立”的原因，就是它们却是彻头彻尾的“隐者”，它们与人的任何事情都没有关系。

但是，这也是事情变得有趣了的时候。如果血型既是看不见的又是中性的，它们是怎样进化到现在这种状态的呢？美洲的印第安人都是O型血，是纯粹巧合吗？乍一看上去，血型好像是中性进化论——由木村资生（Motoo Kimura）（进化生物学家）在1968年提出的理论——的一个例子：这个理论认为大多数遗传多样性的存在不是因为它们在自然选择的过程中出于某种目的被选中，而是因为它们的存在对任何事情都没有妨碍。木村的理论说，突变就像水流一样源源不断地被注入基因组之中，然后又逐渐地被基因漂移——随机变化——而去掉。也就是说，变化是随时都存在的，也并没有什么适应环境方面的重要性。100万年之后如果回到地球上来看看，人类基因组的大部分都会与现在的不同了，而且纯粹是由于中性的原因。

“中性学派”与“选择学派”在有一段时间内都对自己的学说有忧虑。尘埃落定之后木村倒确实有了一批为数不少的跟随者。很多基因变异的后果的确是中性的。特别是当科学家们观察基因变异是如何影响蛋白质的时候，他们观察得越仔细，越发现大多数蛋白质的变化都不影响它的“活跃位点”，也就是蛋白质发挥自己功能的地方。有一种蛋白质，在两种生物体里面从寒武纪到现在积累了250个不同之处，但是只有6个对其功能有影响。

但是我们现在知道了，血型不是像它们看起来的那样中性。在它们的背后是有一个原因的。从60年代早期到现在，逐渐变得明显起来的是血型与腹泻之间有着某种联系。A型血的孩子常常会在婴儿期得某些类型的腹泻，而其他孩子却不会；B型血的孩子则会得其他一些类型的腹泻；如此这般。80年代晚期的时候，人们发现O型血的人更容易感染霍乱。在完成了十几项研究之后，细节变得更加清晰了。除了O型血的人更易感染霍乱之外，A、B和AB型血的人在霍乱易感性上面也有区别。抵抗力最强的是AB型血的人，其次是A型血的人，再次是B型血的人。但是所有这些人都比O型血的人抵抗力强得多。AB型血的人抵抗力如此之强，他们对霍乱几乎是有免疫力的。但如果因此就说AB型血的人能够喝加尔各答（Calcutta）下水道里的水也不会有病，那就是不负责任了——他们也许会得另一种什么病——但是千真万确的是，即使导致霍乱的细菌进入这些人体内并在肠道里安顿下来，这些人都不会有腹泻。

目前还没有人知道AB基因型是怎样给人体提供了保护以对抗人类疾病里最恶性最能致命的一种。但是它给自然选择提出了一个迷人而又直接的问题。别忘了，每一条染色体在我们的细胞里都有两份，所以，A型血的人实际上是AA，也就是说他们的两条九号染色体上各有一个A基因，而B型血的人实际上是BB。现在想象一个人群，只有这三种血型；AA、AB和BB。在抵抗霍乱方面A基因比B基因强。那么，AA的人就比BB的人可能有更多的孩子能够幸存下来。那是否B基因要从基因组里消失了呢？——这就是自然选择啊。但是这并没有发生，这是因为AB的人存活下来的可能性最高。所以，最健康的孩子是AA人和BB人的孩子。他们的所有孩子都是AB型，最抗霍乱的类型。但是如果一个AB型的人与另一个AB型的人生育后代，他们的后代里只有一半会是AB型；其他的孩子要么是AA要么是BB，后一种是最容易染上霍乱的。这是一个运气起伏不定的世界。在你这一代里最有利的组合，保证会给你一些容易染病的孩子。

现在想象一下，如果一个镇上所有的人都是AA，只有一个新来的女人是BB，那么事情会怎么样。如果这个女人能够抵挡住霍乱，达到生育年龄，那么她会有AB型的孩子，对霍乱有免疫力。换句话说，优势总是在较少的基因型那边，所以，A和B都不会消失，因为它们中的任何一个如果少了，它就会变成“时髦”的东西，又“流行”起来。在生物学上这叫做由频率决定的选择，而这是我们的基因为什么如此多样的最常见原因之一。

这解释了A与B之间的平衡。但是，如果O型血让你更容易感染霍乱，为什么自然选择没有让O型消失呢？答案与另一种疾病——疟疾——有关。O型血的人似乎比其他血型的人对疟疾更有抵抗力，他们好像也更不容易得一些类型的癌症。这一点生存优势也许就足以使O型基因免于灭绝了，尽管它与易得霍乱有关。一个大致的平衡就这样在血型基因的三种形式之间建立起来了。

疾病与突变之间的联系是在40年代晚期被一个肯尼亚血统的牛津研究生安东尼·阿利森（Anthony Allison）第一个注意到的。他怀疑一种在非洲流行的名叫镰刀型贫血症的疾病发病频率也许和疟疾是否普遍有关。镰刀型贫血症的突变导致血红细胞在无氧的时候缩成一个扁镰刀形，这对于那些带有两份拷贝的人是致命的，但是对于那些只有一份的人危害并不太重。但是，那些有一份突变的人对疟疾的抵抗力很强。阿利森检验了住在疟疾高发区的非洲人的血样，发现那些带有镰刀型贫血症突变的人带有疟原虫的可能性比其他人小得多。镰刀型贫血症突变在西非一些疟疾肆虐的地方尤其普遍，在非洲裔美国人里也很普遍，这些非洲裔美国人的祖先有些是坐着贩卖奴隶的船从非洲西部来到美国的。镰刀型贫血症是现在的人类为了过去的疟疾抵抗力而付出的代价。其他形式的贫血症，例如在地中海与东南亚一些地区比较普遍的地中海贫血症，看上去对疟疾也有同样的抵抗作用，这就能解释为什么它在曾经的疟疾高发区比较普遍了。

在这一点上，血红蛋白基因——镰刀型贫血症的突变就是这个基因上一个字母的改变——并不特殊。有一位科学家说它只是疟疾的基因防线的冰山一角，这样的基因可能多达12个，不同形式对疟疾有不同的抵抗力。在这一点上，疟疾也没有什么特殊的。起码有两个基因的不同形式对肺结核有不同的抵抗力，包括编码维生素D受体的基因，这个基因与人们对于骨质疏松症的不同的抵抗力也有关系。牛津大学的阿德里安·希尔（Adrian Hill）写道：“很自然地，我们忍不住要说，在很近的过去，自然对于肺结核抵抗力的选择，也许增加了对于骨质疏松症缺少抵抗能力的基因。”

在那同时，人们新发现了一个类似的关系，就是囊性纤维增生这个遗传病与传染性伤寒这个遗传病之间的关系。七号染色体上CFTR基因的一种形式会引起囊性纤维增生，这是一种很危险的肺与肠道的病变。但是同时CFTR基因的这种形式又能够保护人体免受伤寒——一种由沙门氏菌引起的肠道疾病——的危害。带有一份CFTR基因的这种形式的人会得囊性纤维增生，但是他们对伤寒带来的高烧和让人虚弱的痢疾几乎是免疫的。伤寒需要CFTR基因的正常形式，才能够侵入它瞄准了的细胞；被改变了的形式缺了三个DNA字母，伤寒就达不到目的了。因为伤寒杀掉了那些带有其他形式的CFTR基因的人，它就给这种有了改变的形式施加了压力，促使了它们的蔓延。但是，因为带有两份这种改变了的CFTR基因的人能活下来就不错了，这种形式也就从来不会太普遍。就这样，一个基因的少见又恶毒的形式，因为另外一个疾病的原因，被保留下来了。

大约每五个人里就有一个由遗传因素决定不能把ABO血型蛋白质的水溶形式释放到唾液与其他体液中去。这些“不分泌者”更容易得一些疾病，包括脑膜炎、酵母菌感染和重复发生的尿道感染。但是他们得流感或是受呼吸道合体细胞病毒影响的可能性又比一般人低。不管你往哪儿看，基因多样性背后的原因好像都与传染病有关。

对这个话题我们只是蜻蜓点水。在过去给我们的祖先带来过极大痛苦的那些大规模的传染病——瘟疫、麻疹、天花、斑疹伤寒、流感、梅毒、伤寒、水痘，等等——把它们的痕迹留在了我们的基因里。赋予了我们抗病能力的突变繁盛起来，但是抗病能力常常是要付出代价才能换来的，代价有的很高昂（镰刀型贫血症），有的只在理论上存在（不能接受错误血型的输血）。

实际上，直到最近，医生们仍然习惯于低估传染病的重要性。很多被普遍认为是由环境因素、职业因素、饮食习惯及偶然因素而造成的疾病，现在开始被认为是由一些人们不太了解的细菌和病毒的长期感染而造成的。胃溃疡是最精彩的一个例子。好几个医药公司因为发明了旨在对抗胃溃疡症状的新药而发了大财，但实际上只有抗生素才是惟一需要的药物。胃溃疡不是因为油腻食物、心理压力或是运气不好而造成的，它是由名叫Helicobactorpylori的螺旋菌引起的，这种细菌通常是在儿童时期就进入了人体。与此类似，现在有数据明显显示在心脏病与疱疹病毒之间可能有某种联系，各种形式的关节炎与各种病毒有关，甚至在精神分裂症或者抑郁症与一种少见的主要感染马和猫的脑病毒（称为伯尔诺脑病）之间也有关系。这些联系里，有一些或许会被发现是错的，有些可能是有病之后才引来的病毒与细菌，而不是病毒与细菌引来了病。但是，一个已经被证明了的事实是，人们在对诸如心脏病的各种疾病的遗传而来的抵抗能力上差异很大。也许基因上的不同也与对于细菌、病毒感染的抵抗力有关。

从某种意义上说，基因组就是一份我们过去的病史的书面记录，是每一个民族每一个种族的医学圣经。美洲印第安人中O型血那么多，也许反映的是这样一个事实：霍乱与其他形式的腹泻通常是在人口密集和卫生状况差的地方出现的，而在西半球新近才有人居住的新大陆上这些疾病还没有蔓延起来。不过，霍乱本来就是一种少见的疾病，在1830年以前也许只限于恒河三角洲地带，在1830年左右才突然扩展到欧洲、美洲和非洲。我们需要一种更好的解释来说明美洲印第安人中O型血非常普遍这一让人迷惑的现象，特别是从印第安人的干尸中找到的证据表明，在哥伦布到达美洲之前，印第安人里有不少是A型或B型血的。这看上去几乎像是有一种西半球特有的生存压力使得A型和B型从人群里很快消失了。有些迹象表明原因也许是梅毒，这似乎是一种在美洲一直存在的病（在医学史的圈子里这仍然是被激烈争论的一个观点，但事实是，在1492年以前的北美人骨骼里就可以发现梅毒的损害，而在1492年以前的欧洲人骨骼里则没有）。O型血的人与其他血型的人相比，似乎对梅毒的抵抗力更强。

现在我们来考虑一下一个很奇怪的发现，在血型与对霍乱的抵抗力之间的关系被揭示之前，这个发现是很令人不解的。假设你是一个教授，如果你让四个男人和两个女人都穿棉质的T恤衫，不许用香水和除味剂，在两个晚上之后还必须把T恤衫脱下来交给你，可能有人要嘲笑你有那么一点点性变态。如果你还请121位男人和女人来闻这些脏T恤衫的腋窝处并把它们按照对自己多么有吸引力来排个顺序，那么说婉转一点也是你这人太古怪。但是真正的科学家是不会感到尴尬的。克劳斯·维得坎德（Claus Wedekind）和桑德拉·菲里（Sandra Füri）（生物学家）就做了这么一个实验，结果他们发现，男人和女人都最喜欢（或最不讨厌）另外一个性别里与自己在基因组成上区别最大的那个成员的体味。维得坎德和菲里研究了六号染色体上的MHC基因群，它们是免疫系统用来定义什么是自我和用来识别寄生物和入侵者的。它们是可变性非常大的基因。如果其他条件都一样，那么，一只母老鼠会喜欢MHC基因与她自己区别最大的公老鼠，这是她通过闻他的尿来确定的。就是在老鼠身上的这个发现点醒了维得坎德和菲里，让他们想到，我们自己可能也仍然保有这样的能力，根据对方的基因来选择配偶。只有正在服用避孕药片的妇女才没有能够在闻T恤衫的实验中表现出对与己不同的MHC基因型的兴趣。但是我们知道避孕药片能够影响人的嗅觉。就像维得坎德和菲里说的：“没有一个人让所有的人都觉得好闻，关键在于是谁在闻谁。”

在老鼠身上的实验被一直用远系繁殖来解释：母老鼠是在试图找到一个基因很不同的公老鼠，这样她才能生下基因变化较多的孩子，因而不会有近亲繁殖所造成的疾病。但是，也许她——还有那些闻T恤衫的人——是在做一件知道了血型的故事之后才能理解的事。记住，在霍乱期间寻找性伴侣的时候，一个AA型的人找到一个BB型的人才是最理想的，这样他们的所有孩子都会是对霍乱有抵抗力的AB型。如果同样的机制在其他基因与其他疾病那里也有作用——而且，MHC基因群又似乎是抵抗疾病的最主要地点——那么，被基因组成与自己正相反的人所吸引，就是有显见优势的事情了。

人类基因组计划是建立在一个谬见上的。根本就没有一个“人类基因组”，在时间和空间上，都无法定义这么一个东西。在遍布于23条染色体上的几百个位点上，有着一些在每个人之间都不一样的基因。没有人可以说A型血是“正常”的而O型、B型和AB型是“不正常”。所以，当人类基因组计划发表了一个“典型”的人类基因组的时候，在九号染色体上的这个血型基因的序列应该是什么样子呢？这个计划公布的目标是发表平均的或具有“共性”的299个人的基因组。但是这在ABO基因这里就失去意义了，因为它的功能很重要的一条就是它不能够在每个人体内都一样。变化是人类基因组内在与不可分割的一部分，其实，对于任何其他基因组也是一样。

在1999年这一个特定的时刻，给基因组拍一张快照，并且相信这代表了一幅稳定和永久的图像，这也是不对的。基因组是在变化的。基因的不同形式被疾病的起伏驱动着，它们在人群里的普遍性也在起伏。人类有一个很值得遗憾的倾向，就是夸大稳定性的作用，太过相信平衡。实际上，基因组是不断变化的动态图景。过去，生态学家相信过所谓的“高峰”植被——英国的橡树、挪威的枞树。他们现在已经学乖了。生态学与遗传学一样不是关于平衡态的学科，它们是关于变化的学科。变化，再变化，没有任何事是永远不变的。

第一个瞥见这个道理的人可能是J.B.S. 霍尔丹_{（Haldane）（遗传学家）}，他曾试图找出人类基因如此多样的原因。早在1949年，他就推测到基因的多样性也许与寄生因素对其施加的压力有很大关系。但是，霍尔丹的印度同事苏莱士·贾亚卡尔（Suresh Jayakar），在1970年才真的把船摇动了。他认为稳定性根本就没有必要，那些寄生的因素会导致基因频率永远周而复始地变化。到了80年代，火炬传到了澳大利亚罗伯特?梅（Robert May）那里。他证实即使在一个最简单的寄生物与宿主系统里，也可能没有一个平衡状态：在一个因决定果的系统里也会永远有混沌的潮流在涌动。梅就这样成了混沌学说的奠基人之一。接力棒又传到英国人威廉·汉密尔顿（William Hamilton）那里，他发展了一些数学模型来解释有性生殖的进化，这些模型依靠的是寄生因素与宿主之间的“军备竞赛”，这种竞赛最终就会导致汉密尔顿所说的“很多基因永不安宁”。

在70年代的某个时候，就像在那之前半个世纪发生在物理学方面的事情一样，生物学的确定性、稳定性、决定论这个旧世界坍塌了。取而代之的是，我们需要建立一个起伏不定的、变化的、不可预测的世界。我们这一代人破解的基因组密码只不过是一份不断变化的文件的一张照片。这个文件没有一个权威性的版本。

第十号染色体 压力

这真是一个这世界上绝对愚蠢的做法：当我们遇到败运的时候——常常由我们自己行为的过度造成——我们把我们的灾祸归罪到太阳、月亮和星星上，就仿佛我们必须是坏蛋，是天国的力量才让我们成为蠢货。……这是嫖客逃避责任的一个壮举：把自己那好色的性子说成是星星的命令。 ——威廉·莎士比亚，《李尔王》

基因组是记载着过去的瘟疫史的圣经。我们的祖先对疟疾和痢疾的长期抗争被记录在人类基因的多样性中。你有多大机会能够避免死于疟疾，是在你的基因里与疟疾病原体的基因里事先编排好了的。你把你的队伍送出去参加竞赛，疟原虫也把它的队伍送出来。如果它们的进攻队员比你的防守队员棒，它们就赢了。抱怨你的差运气吧，你没有替补队员可换。

但是，应该不是这样的吧？基因对疾病的抵抗能力应该是我们的最后一道防线，有各种各样比这简单的办法来打败疾病的。睡在蚊帐里面，把臭水沟抽干，吃药，在村子里撒DDT。吃好，睡好，避免精神压力，让你的免疫系统保持健康状态和在多数时候保持愉快的情绪。所有这些都与你是否会染上疾病有关。基因组可不是惟一战场。在前面几章里我进入了简化论的习惯。我把生物体拆开，把基因分离开，去辨别它们每一个有什么兴趣。但是没有一个基因是孤岛。每一个都存在于一个巨大的联盟之内，也就是身体。现在是把生物体的各部分放回到一起的时候了，现在是去探访一个“社交很广”的基因的时候了。这个基因的惟一功能就是把身体里一些不同的功能组织到一起。这个基因的存在昭示出我们有关肉体—精神的二重性是个谎言，它侵蚀着我们对人的认识。大脑、身体和基因组是被捆在一起的三个舞伴。基因组与另两者相互控制。这多少说明了为什么基因决定论是一个神秘的东西。人类基因的激活与关闭可以被有意识的与下意识的外界活动所影响。

胆固醇是一个充满危险的词。它是心脏病的病因，是个坏东西，是红肉，你吃了就要死的。其实，把胆固醇与毒药等同起来的做法是错得不能再错了。胆固醇是身体的一个基本成分，它在一个微妙的将身体各部分组织到一起的生物化学与遗传系统里占有中心位置。胆固醇是一类很小的有机物，能溶解在脂肪里，不能溶解在水里。身体利用来自饮食的糖类合成它所需要的大部分胆固醇，没有它，人就活不下去。起码有五种至关重要的激素是由胆固醇出发制成的，每一个都有独特的功能：孕酮、醛固酮、皮质醇、睾酮和雌二醇。它们总称类固醇。这些激素与身体中的基因的关系既亲密又迷人，却也让人不安。

类固醇激素被生命体使用了很长时间，也许比植物、动物和真菌的分道扬镳还要早。促使昆虫蜕皮的激素就是一种类固醇。在人类医学里那个被人们称为维生素D的谜一般的物质也是类固醇。有些人工合成的（或说是合成代谢）类固醇可以骗身体去抑制炎症，另外一些则可以用来强化运动员的肌肉。但是还有一些类固醇，虽然是从植物中提取出来的，却与人类的激素足够相似，可以用做口服避孕药。还有另外一些是化学公司的产品，也许它们要为被污染的水流中雄鱼雌化以及现代男人精子数目的减少负责。

在第十号染色体上有一个基因名叫CYP17。它制造一种酶，使得身体能够把胆固醇转化成皮质醇、睾酮和雌二酮。如果没有这个酶，这个转化途径就被堵上了，那个时候，从胆固醇就只能造出孕酮和皮质酮。没有这个基因的正常形式的人无法制造出其他的性激素，所以他们就无法进入青春期之后的阶段。如果他在基因上是男性，他也会长得像个少女。

但是先把性激素往旁边放一放，来考虑一下用CYP17造出的另一种激素：皮质醇。人体内的几乎每一个系统都用得上皮质醇，它名副其实地是一个把身体和精神结合起来的激素，因为它可以改变大脑的结构。皮质醇干预免疫系统，改变耳朵、鼻子和眼睛的灵敏度，改变各种身体机能。当你的血管里流动着很多皮质醇的时候，你就处于压力之下，这是压力的定义。皮质醇与压力几乎就是同义词。

压力是由外部世界造成的，一个将要来临的考试、最近一个亲人的死亡、报纸上的什么吓人的消息或者因为照顾一个早老性痴呆症病人而感觉到的无休止的劳累。造成短暂压力的因素会导致肾上腺素与去甲肾上腺素的迅速上升，这两种激素使心跳加快，双脚冰凉。这两种激素在紧急情况下让身体做好“打还是跑”的准备。造成长期压力的因素激活一条不同的路径，结果是皮质醇缓慢而持续地增加。皮质醇最惊人的效应之一是它能够抑制免疫系统的工作。那些准备一个重要考试并出现了受到心理压力之后特有的生理特点的人更容易得感冒或受到其他感染，这是一个很重要的事实，因为皮质醇的效应之一就是减少淋巴细胞—白细胞的活性、数量和寿命。

皮质醇靠激活基因来做到这一点。它只激活内含皮质醇受体的细胞里的基因，皮质醇受体则是由其他某些开关来控制的。它激活的那些基因的主要功能，是激活其他一些基因，有些时候，再激活的基因又去激活其他的基因，如此下去。皮质醇的间接影响可以多至几十甚至几百个基因。但是这个过程的开端——皮质醇的产生则是因为肾上腺皮质里有一系列的基因被激活了，它们制造出了生产皮质醇所需的酶，CYP17蛋白质就是其中之一。这是一个让人头昏眼花的复杂系统：如果我只是试着列出最基本的化学反应链，就能让你闷得要哭。所以，也许这样说就足够了：你需要几百个基因来生产和调节皮质醇并对皮质醇做出适当反应，而几乎所有这些基因的作用都是把其他基因激活或关上。这是很适时的一课，因为人类基因组里大部分基因的功能就是调节其他基因的表达。

我说过我不会让你觉得闷，但还是让我们瞟一眼皮质醇的一个效应吧。在白细胞里，皮质醇几乎肯定参与了激活一个名叫TCF的基因，也在十号染色体上，这样，TCF就可以制造自己的蛋白质，然后用它去抑制一个名叫白介素二号的蛋白质的表达。白介素二号是一种使白细胞高度警惕、提防微生物的袭击的化学物质。所以，皮质醇会抑制你的免疫白细胞的警惕性，从而使你更容易得病。

我想放在你面前的问题是：到底谁是管事儿的呢？是谁在一开始就把这些开关都放在了合适的位置上？又是谁决定什么时候把皮质醇释放出来？你可以说基因是管事儿的，因为身体的分化——身体内形成不同的细胞类型，在每一类型内活跃着的基因都不同——归根结底是个遗传的过程。但是这是不确切的，因为基因并不会引起生理和心理压力。一个所爱的人的死亡或是一个即将来临的考试并不与基因直接对话。它们只是经过大脑处理的信息。

那么，大脑是管事儿的了？脑子里的下丘脑会发出一个信号，让脑垂体释放一种激素，它会告诉肾上腺皮质去制造和分泌皮质醇。下丘脑则是从大脑里有意识的那些区域接受指令，而这些区域又是从外部世界中得到信息。

但是这也不能算是个答案，因为大脑也是身体的一部分。下丘脑之所以刺激脑垂体，脑垂体之所以刺激肾上腺皮质，并不是因为大脑认识到了这是一个很好的办法。大脑并没有设立这样一套系统，让你在要考试的时候就容易得感冒。是自然选择设立的这样一个系统（原因我稍后会解释）。而且，无论如何，这样一个系统都是非自主、无意识的举动，也就是说，是考试，而不是大脑，在主导这一切事件。如果考试才是罪魁祸首，那么我们就应该怪社会了，但是社会又是什么？也不过是很多个体的集合，于是我们就又回到身体上来了。另外，对抗压力的能力也因人而异。有些人觉得即将来临的考试非常恐怖，其他人却一路顺利。区别在什么地方？在制造、控制皮质醇与对皮质醇做出反应这一系列事件的链条上，易受压力的人与那些对压力没有什么反应的人相比，肯定有一个地方在基因上有细微的差别。但是，又是谁、是什么控制着这个基因上的差别呢？

真正的情形是，谁也不是管事儿的。让人们习惯于这样一个事实是太难了，但是，世界充满了错综复杂的系统，它们设计巧妙，部件之间相互紧密地联系着，但是却没有一个控制中心。经济就是这样一个系统。有一个幻觉是如果有人去控制经济——决定什么产品应该由什么人在什么地方生产——它就会运转得更好。这个想法给全世界人民的健康和富裕都带来了巨大灾难，不仅是前苏联，在西方世界也是如此。从罗马帝国到欧洲国家联盟的高清晰度电视计划，由一个中心做出的应该在哪个方面投资的决定比无中心的市场调节而成的“混乱”差远了。所以，经济系统不应有控制中心，它们是由分散的因素来控制的市场。

人体也是这样。你不是一个通过释放激素来控制身体的大脑，你也不是一个通过激活激素受体来控制基因组的身体，你也不是一个通过激活基因来激活激素来控制大脑的基因组。你同时又是以上所有这些。

心理学里很多最古老的说法可以概括成此类错误概念。支持与反对“遗传决定论”的理论都事先假设基因组的位置是在身体之上的。但是就像我们看到的那样，是身体在需要基因的时候把它们激活，身体之所以这样做，常常是因为它是在对大脑（有时还是有意识的）对外部事件的反应做出回应。你可以只靠想象那些给人压力的场景——甚至是虚构的——就可以提高你体内的皮质醇水平。与此相似，争论一个人所受到的某种痛苦纯粹是精神上的原因还是也有部分是生理上的原因——例如ME，或叫慢性疲劳综合症，是完全不对的事情。大脑与身体是同一个系统的两个部分。如果大脑在回应心理上的压力时刺激了皮质醇的释放，而皮质醇抑制了免疫系统的活性，从而一个潜伏在体内的病毒感染得以发作起来，或是一个新的病毒得以进入身体，那么症状虽然是生理上的，原因却是心理上的。如果一种疾病影响到大脑，从而改变人的心情，那么原因虽是生理上的，症状却是心理上的。

这个题目被称做心理神经免疫学，它正在慢慢地成为时尚。抵制它的多是医生，而把它吹得很神的是各种给人实施信心疗法的人。但是，证据却是足够真实的。长期心情不好的护士更容易得冻疮，虽然其他护士可能也带有同样的病毒。焦虑的人比起心情好的乐天派，更容易得阵发性的生殖系统疱疹。在西点军校，最容易得单核细胞增多症和得了这种病之后最容易出现严重症状的，是那些被功课压力搞得焦虑不安的学生。那些照顾早老性痴呆症患者的人（这是个压力很大的工作）的抗病T淋巴细胞要比估计的少。在三厘岛（Three Mile Island）核设施事故_{（1979年在美国东部宾夕法尼亚州附近三厘岛核电站发生的核泄漏事故）}发生时居住在那附近的人，事故发生三年之后得癌症的比估计的多，并不是因为他们受到了放射线的伤害（他们并没有），而是因为他们的皮质醇大量增加，降低了免疫系统对癌细胞的反应。那些受到配偶死亡之痛的人，之后几个星期之内免疫力都比较低。父母如果在前一个星期里吵过架，那么他们的孩子就更容易得病毒感染。在过去的生活中有过心理压力的人，比起那些一直生活愉快的人来更容易患感冒。如果你发现这些研究有点让人难以置信，那么我告诉你，这些研究中的大多数在老鼠身上也能够得到相似结果。

可怜的老勒内·笛卡儿（René Descartes）_{（17世纪数学家、科学家、哲学家）}，人们通常说是他发明了主宰了西方世界的身心二元论，使得我们拒绝接受精神可以影响肉体、肉体也可以影响精神这样一个观点。把这个归罪于他可不公平，这是我们大家都犯的错误。而且，不管怎样，并不都是二元论的错——这个理论本来是说有一个存在于组成大脑的物质之外的精神。我们都犯过一个比这更大的错误，犯这个错误如此容易，我们自己都没有察觉。我们直觉地假设身体里的生物化学反应是因，行为是果，我们还在思考基因对我们生活的影响的时候把这个假设推到可笑的极致。如果基因对行为有影响，那么基因就是因，就是不可变的。这个错误不仅遗传决定论者会犯，他们那些吵闹的反对者也犯，这些反对者认为行为“不是在基因里”，他们说行为遗传学所暗示的宿命论和先决论让人反感。他们给了遗传决定论者太多余地，没有对“基因是因”这个假设提出疑问，因为他们自己也做了同样的假设：如果基因是与行为有关的，那么基因肯定是在金字塔的顶端。他们忘记了，基因是需要被激活的，而外界事件——或者说，由自由意志控制的行为——可以激活基因。我们可远不是缩在我们那无所不能的基因脚下，受它们的恩赐，我们的基因经常是受我们的恩赐。如果你去玩“蹦极”，或者找一份压力很大的工作，或者持续地想象一个可怕的事情，你会提升你体内的皮质醇水平，而皮质醇就会在你的身体内跑来跑去地激活各种基因。（还有一个无可置疑的事实，就是你可以用故意而为的微笑来刺激你大脑里的“高兴中心”，就像你可以用一个愉快的想法来使你微笑一样。微笑真的会让你觉得愉快一些。生理变化可以被行为调动。）

关于行为怎样改变基因表达，有些最好的研究是用猴子做的。很幸运的，对于那些相信进化论的人来说，自然选择是个俭省得可笑的设计师，她一旦想出了一个基因与激素的系统用来显示和对付身体所受的压力，她就很不情愿修改了。（我们的98％是黑猩猩，94％是狒狒，还记得吧？）所以，在我们体内与在猴子体内，有同样的激素用同样的方法激活同样的基因。在非洲东部有一群狒狒，它们血液中的皮质醇水平被人们仔细地研究过。雄狒狒到了一个特定年龄都惯于加入一个狒狒群。当一只年轻的雄狒狒刚刚加入一个狒狒群的时候，他变得极赋进攻性，因为他要通过打架来建立他在自己选择的这个“集体”里的地位。他的这一行为使得他这位“客人”的血液里的皮质醇浓度大幅上升，他的那些不情愿要他的“主人”们血液皮质醇浓度也上升了。随着他的皮质醇（以及睾丸酮）浓度上升，他的淋巴细胞的数量减少了，他的免疫系统直接受到了他的行为所造成的冲击。与此同时，在他的血液里，与高浓度脂蛋白（HDL）结合在一起的胆固醇越来越少。这样的现象是冠状动脉堵塞的一个经典的前兆。这个雄狒狒通过自己的自由意志在改变自己的激素水平，于是也就改变了自己体内的基因表达，这样，他便增加了自己受微生物的感染与得冠状动脉疾病的机会。

在动物园里生活的那些得冠状动脉疾病的猴子都是在尊卑顺序里最下层的。它们被那些地位更高的同伴欺负，持续地感受到压力，血液里皮质醇浓度高，大脑里缺乏5-羟色胺，免疫系统永久性地被抑制着，它们的冠状动脉壁上积满了伤疤。到底这是为什么，仍然是一个谜。很多科学家现在相信冠状动脉疾病至少部分是由于微生物感染而引起的，例如一种球状的革兰氏阴性细菌和疱疹病毒。压力带来的是降低免疫系统对这些潜伏的感染的监视，使得它们得以繁荣起来。在这个意义上，也许在猴子那里心脏病是一种传染病，虽然压力也会有一定作用。

人和猴子很像。在尊卑次序里靠底层的猴子容易得心脏病这一发现，是紧跟着另一个更让人吃惊的发现之后做出的。另外一个发现是：英国的公务员得心脏病的可能性是与他们在这个官僚机构里的地位有多低成正比的。一个大型、长期的研究调查了1.7万名在伦敦警察局工作的公务员，一个几乎令人无法置信的结果出现了：一个人在工作中的地位比他是否肥胖、是否吸烟和是否血压高更能准确地预示这个人是否有心脏病。一个做低级工作的人，比如清洁工，比起一个在人堆儿上面地位稳固的秘书，得心脏病的可能高几乎三倍。实际上，即使这个秘书很胖、有高血压，或者吸烟，在每一年龄段他得心脏病的可能性仍然小于一个很瘦、血压正常且不吸烟的清洁工。在60年代对100万名贝尔电话公司雇员的一个类似调查中也得到了同样的结果。

把这个结论考虑一分钟。它把别人告诉过你的所有关于心脏病的知识都给削弱了，它把胆固醇推到了故事的角落（胆固醇高是一个危险因素，但是只在那些因为遗传原因而容易高胆固醇的人那里才是如此，而且即使对于这些人，少吃含脂肪食物的收益也很小）。它把饮食习惯、吸烟和血压——医学界喜欢把这三者说成是心脏病的生理原因——变成了间接的致病因素。它把一个陈旧和已经不太为人所信的说法变成了一个脚注，这个说法认为压力和心脏病来自于繁忙的职务高的工作，来自于喜欢快节奏生活的个性。这个说法有一丝真理在里面，但不多。科学研究把这些因素的作用都降低了，取而代之的是与生理状况无关的纯粹环境的因素：你在工作中的地位。你的心脏是否健康要看你拿的薪水怎么样。这到底是怎么回事呢？

猴子那里有些线索。它们在尊卑次序里越低，它们就越无法控制自己的生活。公务员也如此。皮质醇浓度的提高不是看你面对的工作数量多还是少，而是看你被多少人呼来喝去。实际上你可以通过实验来演示这个效果：给两组人同样多的工作，但是命令一组人用一种规定的方法去做这个工作，必须遵守某个事先规定的进度。这一组被外界控制的人比起另外一个组来，体内因压力而释放的激素浓度更高，血压升高，心率加快。

在对伦敦警察局雇员进行的研究开始20年之后，同一项研究在一个已经开始私有化的公众服务部门里被重复了一次。在研究一开始，公务员们都不知道失业意味着什么。事实上，当研究者们为这项研究设计问卷的时候，被调查对象对问卷中的一道题提出了异议，这道题是问他们是否害怕失去自己的工作。他们解释说，在公众服务这个行业，这个问题根本没有意义，他们最多会被转到另外一个部门去。到了1995年，他们就清楚地知道失去工作意味着什么了，三分之一以上的人已经尝过失业的滋味了。私有化的结果，是给了每个人这样一种感觉：他们的生活是受外部因素控制的。一点也不令人吃惊地，心理压力增加了，健康情况随之下降了，健康情况恶化的人数之多，无法用饮食、吸烟、喝酒方面习惯的改变来解释。

心脏病是自己无法控制自己的生活时出现的症状，这样一个事实解释了它的出现为什么是分散的。它也能够解释为什么那么多有高级职务的人退休“享受悠闲生活”之后不久就会得心脏病。他们常常是从指挥一个办公室“沦落”到在由老伴做主的家庭环境里干一些“低级”的需要动手的活儿（洗碗、遛狗之类）。它能够解释为什么人们可以把某一种疾病甚至是心脏病的发生推迟到一个家庭成员的婚礼或是一个重大庆典之后——直到他们操持、忙碌、做出决定之后。（学生也是更容易在紧张的考试之后生病，而不是在考试期间。）它能够解释为什么失业和靠救济金生活是如此有效的让人生病的办法。在猴群里面，没有一只雄性首领是像政府的社会福利署控制那些领救济金的人那样来铁面无私地控制它属下的猴子的。它甚至有可能解释为什么那些窗户不能被打开的现代化大楼会让人容易生病，因为在老式楼房里面人们能够对自己的环境有更多的控制。

我要再强调一遍我已经说过的话：行为远不是受我们的生物特性所控制，我们的生物特性常常是受我们的行为控制的。

我们发现的皮质醇的特点对于其他类固醇激素也适用。睾丸酮在体内的水平与进攻性成比例。但这是因为这种激素导致进攻性，还是因为进攻性导致这种激素的释放？我们的唯物主义思维使得我们发现第一种说法比较可信。但是事实上，对于狒狒的研究表明，第二种说法却更接近于真理。心理变化先于生理变化而出现。精神驱动身体，身体驱动基因组。

睾丸酮和皮质醇一样可以抑制免疫系统。这就解释了为什么在很多物种里雄性比雌性容易染病，染病之后的死亡率也比雌性高。免疫机制的抑制不仅仅只反映在身体对于微生物的抵抗力方面，也反映在对于大的寄生虫的抵抗力方面。牛蝇在鹿和牛的皮肤上产卵，孵出来的蛆虫先要爬进这些动物的肉里去，然后才返回到皮肤上去做一个小“窝”在里面变成蝇。挪威北部的驯鹿就特别为这种寄生虫所困扰，但在雄鹿身上又明显地比雌鹿身上更严重。平均来说，到了两岁的时候，一只雄鹿身上牛蝇的“窝”比雌鹿身上要多两倍。但是，被阉割了的雄鹿身上牛蝇的“窝”又与雌鹿差不多了。类似的模式在观察很多寄生虫的时候都会发现。例如，包括引起南美锥虫病的原生动物，人们普遍认为这种病就是达尔文长期不适的原因。在智利旅行的时候，达尔文曾被传播南美锥虫病的虫子叮咬过，他后来的一些症状也与这种病相吻合。如果达尔文是个女人，他也许就用不着花那么多时间替自己委屈了。

但是在这里，我们从达尔文那里得到启发。睾丸酮抑制免疫系统的功能这一事实被自然选择的表弟——性别选择——给抓住并且很充分地利用了。在达尔文论进化的第二部著作《人类的由来》里，他提出了这样一个想法：就像育鸽子的人能够培养良种鸽子一样，女人也可以培养“良种”男人。如果雌性动物在连续多代里用固定的标准来选择与谁交配，她们就可以改变她们这个物种里雄性的身体形状、大小、颜色或歌声。事实上，就像我在关于X和Y染色体的那一章里讲过的，达尔文提出过，这样的事在孔雀里就发生过了。在他之后一个世纪，一系列的实验与理论研究在70年代和80年代证明了达尔文是正确的。雄性动物的尾巴、羽毛、角、歌声和身体大小都是由于一代一代的雌性动物在择偶时条件一致而逐渐形成的。

但是为什么呢？一个雌性动物选了一个长尾巴或是大声唱歌的雄性动物，她能得到什么可以想见的好处呢？在人们的争论中，有两个受人欢迎的理论占了主要位置。一个是说，雌性动物需要迎合时尚，否则她们生的儿子可能就不会被那些迎合时尚的雌性动物选中。另一种理论是我想在这里让读者考虑的，那就是雄性体表那些“装饰物”的质量以某种方式反映了他的基因的质量，尤其是反映了他对流行疾病的抵抗力。他是在对所有愿意倾听的人说：看我是多么强壮啊，我能够长一条长长的尾巴，能够唱这么动听的歌，是因为我没有得疟疾，也没有生寄生虫。睾丸酮能够抑制免疫系统这一事实其实是帮助了雄性，使他的“话”更加真实可信。这是因为他那些“装饰物”的质量取决于他血液里睾丸酮的浓度：他体内的睾丸酮越多，他的外表就越五颜六色，身体就越大，越会唱歌，也越有进攻性。如果他能够在免疫机能被睾丸酮降低了的情况下不仅不生病，还能长一条大尾巴，那么他的基因肯定很了不起。这几乎像是免疫系统把他的基因“真相”掩盖住了，睾丸酮则把帷幕掀开，让雌性直接看看他的基因到底怎么样。

这个理论被称做免疫竞争力缺陷，它是否正确，取决于睾丸酮对免疫系统的抑制作用是否真的不可避免。一个雄性动物无法既提高睾丸酮的浓度又使免疫系统不受影响。如果这样一个雄性动物存在，他无疑是一个巨大的成功，会留下许多后代。因为他既能长一条长尾巴又能有免疫力。因此，这个理论暗示着类固醇与免疫能力之间的联系是固定不变、不可避免的，也是非常重要的。

但是这就更让人迷惑了。没有人能够解释为什么这个联系一开始会存在，更别说它为什么是不可避免的了。为什么身体被设计成这样，它的免疫系统要被类固醇激素抑制？这个设计意味着每当生活中的事件使你感到压力的时候，你就更容易受微生物感染，更容易得癌症和心脏病。这简直是在你倒地的时候上去踢你一脚。它意味着每当一个动物提升自己的睾丸酮浓度以与对手争夺配偶或是向异性展示自己的时候，他就更容易受微生物感染，更容易得癌症和心脏病。为什么？

不少科学家都为这个谜绞过脑汁，但是收获甚微。保罗·马丁（Paul Martin）在他关于心理神经免疫学的书《患病的意识》中，讨论并否定了两种解释。第一种解释是说，这一切只是一个错误，免疫系统与对压力的反应之间的联系只是另外某些系统的副产品。就像马丁指出的，对于人体免疫系统这样一个有着复杂的神经与化学联系的系统来说，这是一个相当不令人满意的解释。身体里很少有哪个部分是偶然形成的、多余的或是没有用处的，复杂的系统更是如此。自然选择会无情地把那些抑制免疫系统的东西砍掉，如果它们确实没有用处。

第二种解释是说，现代生活方式制造出的压力很多是不自然的、过久的，在以前的环境里这样的压力通常都是短暂的。这个解释同样令人失望。狒狒和孔雀是生活在很自然的环境里，可是它们——以及地球上几乎所有的鸟类和哺乳动物——也因类固醇而遭到免疫抑制。

马丁承认这是令人不解的事。他不能解释压力不可避免地抑制免疫系统这一事实。我也不能。也许，就像迈克尔·戴维斯（Michael Davies）提出的那样，免疫系统功能的降低是在半饥饿的时候——在现代社会之前这是一种很常见的生存状态——保存能量的办法。也或许，对皮质醇的反应是对睾丸酮反应的副产物（这两种物质在化学成分上非常相似），而免疫系统对睾丸酮的反应则可能是雌性动物的基因故意安排在雄性动物体内的一个机制，用来把那些对疾病的抵抗力更强的雄性与其他的区别开来。换句话说，类固醇与免疫系统的联系也许是某种性别对抗的产物，就像在X和Y染色体那一章里讨论过的一样。我觉得这种解释也不太可信，不过，你要是有本事你想一个出来。

第十五号染色体 性别

所有的女人都会变得和她们的母亲一样，这是她们的悲剧；没有一个男人会变得和他们的母亲一样，这是他们的悲剧。  ——奥斯卡·王尔德：《不可儿戏》

在马德里的普拉多博物馆，挂着两副17世纪宫廷画家胡安·卡瑞尼奥·德·米兰达（Juan Carreo de Miranda）的作品，叫做“穿衣服的恶魔”与“不穿衣服的恶魔”。它们描绘的是一个过于肥胖却一点没有魔相的五岁女孩，她的名字是尤金尼亚·马蒂拉兹·维耶候（Eugenia Martinez Vallejo）。很明显地她有些什么地方不对劲：她很肥胖，对于她的年龄来说是个巨大的人，有着非常小的手和脚和形状怪异的眼睛和嘴。她活着的时候或许是在马戏团被当成畸形人展出的。现在看起来，她很明显地有着一种罕见疾病——普拉德?威利（Prader-Willi）综合症——的所有典型症状。有这种症状的儿童，出生时身体软绵绵的、皮肤苍白，不肯吸母亲的乳头，在后来的生活中却吃饭吃得要把自己撑爆，从来就不觉得饱，所以就变得肥胖。在一个例子中，一个普拉德?威利综合症患儿的父母发现自己的孩子在从商店到家的途中，坐在汽车后座上吃完了一整磅生的熏猪肉。有这种病的人长着小手小脚和欠发育的性器官，智力也有轻微迟钝。他们时不时地会大发脾气，尤其是当他们想要食物而被拒绝的时候，但是他们也有一种能力，被一位医生称为“超群的拼图（jigsaw puzzle，一种游戏，从几百、上千块碎片拼出一副完整的图）能力”。

普拉德?威利综合症是在1956年由瑞士医生首先确诊的。有一种可能是，它只是另外一种罕见的遗传病，是我在这本书里一再保证不写的那种病，因为基因的存在不是为了致病的。但是，关于这个基因有一些十分奇怪的东西。在80年代，医生注意到，普拉德?威利综合症有时会在一个家庭里以另外一种完全不同的疾病形式出现，不同之处如此之大，可以被称为是普拉德?威利综合症的反面。这种病叫做安吉尔曼综合症。

当哈里·安吉尔曼（Harry Angelman）在兰开郡沃灵顿（Warrington，Lanca shire）做医生的时候，他第一次意识到，他所说的那些受着罕见疾病折磨的“玩偶孩子”是患有一种遗传疾病。与普拉德?威利综合症的患儿相反，他们身体并不软，反而绷得很紧。他们很瘦、异常地活跃、失眠、头很小、下巴很长，常把他们的大舌头伸出来。他们的动作一顿一顿的，像木偶一样，但是他们有着愉快的性格，总是微笑着，并时不时爆发出一阵大笑。但是他们永远学不会说话，智力严重迟钝。安吉尔曼症患儿要比普拉德?威利症患儿少得多，但是有些时候他们在同一个家族里出现。

很快弄清楚了，十五号染色体上的同一个区域在普拉德?威利综合症和安吉尔曼综合症患者体内都丢失了。区别则在于，在普拉德·威利综合症患者里，丢失的部分来自父亲的染色体，而在安吉尔曼综合症患者里，丢失的部分来自母亲的染色体。同一种疾病，如果是通过一个男性传到下一代，就是普拉德?威利综合症；如果通过女性传到下一代，就是安吉尔曼综合症。

这些事实对于我们从格雷戈尔·孟德尔以来了解到的有关基因的一切真是迎头一击。它们与基因组的数码特点似乎不太相符，这就意味着一个基因不仅仅是一个基因，它还带有一些它的出身的隐秘历史。一个基因“记着”它是从父母哪一方来的，因为在卵子受精的时候它得到了一个父方或母方的印记——就像是来自某一方的基因是用斜体字写的。在这个基因呈活跃状态的每一个细胞内，带有印记的那个基因拷贝是活跃的，另一个拷贝则不表达。这样，身体就只表达来自父方的那个基因（在普拉德·威利综合症的情况下），或只表达来自母方的那个基因（在安吉尔曼综合症的情况下）。这具体是怎么发生的我们全然不知，但是我们已经开始在了解它了。它的成因，将是一个不同寻常而又大胆的进化理论所要解释的。

80年代晚期，在费城和剑桥的两组科学家有了一个出人意料的发现。他们试图制造出只有父亲或只有母亲的老鼠。由于那时从体细胞中直接克隆老鼠还不可能（在多莉（世界上第一只克隆成功的哺乳动物）之后，情况急转直下），费城的那组便把两个受精卵的“前核”做了交换。当一个卵细胞受精的时候，带有染色体的精子细胞核进入卵细胞，却并不马上就与卵细胞核融合在一起：这两个细胞核被称为“前核”。一个灵巧的科学家可以用他的移液管“潜入”受精卵，把精子的细胞核吸出来，把另外一个卵细胞的细胞核放进去；他也可以把卵细胞核取出来，放进另外一个精子细胞核。结果是他得到了两个受精卵，从遗传角度说，一个受精卵有两个父亲，没有母亲，另一个则有两个母亲，没有父亲。剑桥的那一组用了略为不同的技术，但得到的是同样的结果。但是，这两组得到的胚胎都没有能够正常发育，很快就死在子宫里了。

在有两个母亲的那种情况里，胚胎本身有正常的结构，但它却无法制造一个胎盘来给自己获取营养。在有两个父亲的那种情况里，胚胎制造出了一个又大又正常的胎盘，也基本上有围绕着胎儿的膜。但是，在膜里面胚胎应该在的位置上，只有一小团没有结构的细胞，看不出头在哪里。

这些实验结果引向了一个不寻常的结论。遗传自父方的基因负责制造胎盘；遗传自母方的基因负责胚胎大部分的发育，特别是头部和大脑。为什么会是这样的？五年之后，当时在牛津的大卫?黑格认为他得到了答案。他开始重新诠释哺乳动物的胎盘，不把它当成是一个用来维持胎儿生命的母体器官，却更把它看做是胎儿的一个器官，目的是寄生于母体的血液循环，在这个过程中又不服从于任何阻挡。他注意到，胎盘实实在在地是钻进母体的血管里去，迫使血管扩张，进而又产生一些激素提高母体的血压和血糖浓度。母体的反应是通过提高胰岛素的浓度来抵御这种“入侵”。但是，如果因为什么原因，胎儿的激素没有分泌出来，母体就不需要提高胰岛素的浓度，仍然有一个正常的怀孕期。换句话说，尽管母体和胎儿有共同的目标，两者却在细节上激烈地争吵，关于胎儿可以使用母体资源的多大一部分——同以后在婴儿断奶时的冲突一模一样。

但是，胎儿的一部分是由来自母体的基因造成的，所以它们如果发现自己有些相互冲突的利益，也不足为奇。胎儿体内来自父体的基因就没有这样的问题。它们心里没有母亲的利益，她只是为它们提供了一个家。暂时用个拟人的说法，父亲的基因不太信任母亲的基因能够造就一个侵入性足够强的胎盘，所以它们要自己来完成这项工作。因此，我们才得以在有两个父亲的胚胎里发现胎盘基因上有父方的印记。

黑格的理论做出了一些预测，很多在短时间内就被证实了。具体地说，它预测了给基因加印记这个过程在下蛋的动物里不存在，因为一个在蛋里的基因无法影响母亲在蛋白有多大这个问题上所做的投资：在它可以影响母亲之前，它就已经离开母体了。与此相似的是，袋鼠之类的有袋动物以口袋代替胎盘，从黑格的理论出发，也不会有带有印记的基因。到现在为止，看起来黑格是对的。基因标记是有胎盘的哺乳动物与种子依靠母体才能存活的植物所特有的。

还有，黑格很快就带着胜利感注意到，一对新近发现的带印记的老鼠基因与他预测的功能一致：控制胚胎的发育。IGF2是由一个基因造出的非常小的蛋白质，与胰岛素类似。它在发育中的胎儿体内很充足，在成人体内却不被表达。IGF2R是另外一个蛋白质，IGF2与之连接起来，但是目的是什么，还不清楚。IGF2R的存在可能只是为了除掉IGF2。现在听好，IGF2和IGF2R基因都带有标记：前者只从来自父方的染色体表达，而后者只从来自母方的染色体表达。它看起来非常像是一场小小的竞赛：来自父方的基因鼓励胚胎的发育，来自母方的基因使其发育不要过度。

黑格的理论预测，带有标记的基因通常会在这样相互作对的基因对里被发现。在有些情况下，甚至在人体内，他的预测是正确的。人体的IGF2基因位于第十一号染色体上，带有父方的印记。如果有人偶然遗传到了两个父方的版本，他就会受拜克维斯·魏德曼（Beckwith Wiedermann）综合症的折磨，心脏和肝脏会发育得过大，肿瘤在胚胎组织里也会比较常见。尽管人体内的IGF2R基因没有印记，倒确有一个带有母方印记的基因，H19，是与IGF2作对的。

如果带有印记的基因之所以存在，只是为了跟对方作对，那么你就应该能够把两者的表达都停掉，对胚胎的发育应该没有任何影响。你能够这样做。把所有的印记都去掉，仍然能够得到正常的老鼠。我们又回到我们所熟悉的第八号染色体了，在那里基因是自私的，它们做对自己有利，而不是对整个身体有利的事情。基因标记几乎没有任何内在的目的性（尽管很多科学家曾做过相反的猜测）；它只是基因自私的理论和两性冲突的一个具体事例。

当你开始用基因都是自私的这个方式来思考的时候，一些真正奇怪的想法就进入了你的头脑。试一试这个吧。受父方基因影响的胚胎如果与其他拥有同一个父亲的胚胎一起分享子宫环境，它们的行为会和与其他拥有另一个父亲的胚胎一起分享子宫环境时不太一样。在后一种情况下它们或许有更多的自私的父方基因。这个想法一旦被想到，做一个自然的实验来验证这个预测就是相对容易的事了。不是所有的老鼠都是一样的。在一些种类的老鼠里面，例如Peromyscusmaniculatus，母鼠与多个公鼠交配，每一窝老鼠通常都有几个不同父亲的后代。在其他种类的老鼠里，例如Peromyscuspolionatus，母鼠只与一只公鼠交配，每一窝老鼠都有同一个父亲和同一个母亲。

那么，当你让P.maniculatus与P.polionatus交配时，会发生什么呢？这取决于哪一种是父亲哪一种是母亲。如果多配偶的P.maniculatus是父亲，幼鼠生下来的时候就有巨大的个头。如果单配偶的P.polionatus是父亲，幼鼠生下来时个头就会很小。你看出来是怎么回事了吗？maniculatus的父方基因，因为估计着自己会与跟自己不同父的其他胚胎合住在子宫里，已经被自然选择培养出了与其他胚胎争夺母体资源的能力。maniculatus的母方基因，估计着子宫里的胚胎们会为了她的资源争斗不停，被自然选择培养出了反击的能力。在事态比较温和的polionatus的子宫里，气势汹汹的maniculatus的父方基因只遇到了一点象征性的抵抗，所以，它们赢了这场竞争：如果幼鼠有多配偶的父亲，它的个头就大；如果有多配偶的母亲，个头就小。这是基因标记理论的一个很清楚的演示。

这个故事虽然很流畅，但并不是一丝漏洞都没有。就像很多吸引人的理论一样，它好得都不像真的。具体来说，它的一个预测没有实现：带有印记的基因应该是进化得比较快的。这是因为两性之间的冲突会成为分子之间“军备”竞赛的动力，每一种分子通过暂时获得先手而获益。通过一个物种一个物种地比较带有标记的基因，没发现有这种现象。相反地，带有标记的基因似乎进化得很慢。事情看上去越来越像是这样一种情况，即黑格的理论可以解释基因标记的一部分现象，却并非全部。

基因标记有一个很有意思的后果。在一个男人体内，来自母体的第十五号染色体带有一个记号，说明自己来自母方。但是，当他把这条染色体传给自己的儿子或女儿的时候，它必须用某种方法得到一个记号表明自己是从他体内来的，亦即父方。它必须从一个母方染色体变成父方染色体。在母亲体内有相反的工作需要进行。我们知道，这样的一个转换肯定是发生了的，因为在一小部分安吉尔曼综合症患者体内，两条染色体都没有什么不正常的地方，只除了两者的行为好像它们都来自父方似的。这些是转换没有成功的例子。它们的原因可以被追回到上一代体内的某些突变，这些突变影响一个名叫基因标记中心的东西，它是一小段离有关基因很近的DNA，通过某种方法把父方的标记放到基因上去。这个标记就是一个基因的甲基化，就是我们在第八章里谈过的那种。

你还记得吧？字母C的甲基化是使基因变得“沉默”的方法，它被用来把那些自私的基因“软禁”起来。但是，在胚胎发育的早期，所谓的胚囊形成的时候，甲基化被去掉了，然后在发育的下一个阶段，原肠胚形成的时候，又被重新加回来。不知为什么，带有标记的基因逃过了这一过程。它们顶住了去甲基的过程。关于它们是怎样做到这一点的，有一些很有意思的线索，但是还没有任何确定的答案。

我们现在知道，带有标记的基因躲得过去甲基这个过程，是多年以来科学家试图克隆哺乳动物时的惟一障碍。蟾蜍可以很容易地被克隆，只需要把体细胞里的基因放进一个受精卵里即可。但是在哺乳动物那里这一招就是行不通，因为一个女性体细胞内的基因组带有一些被甲基化因而不再活跃的重要基因，男性体细胞里又有另外一些不活跃的基因，这些就是带有标记的基因。所以，在基因标记被发现之后，科学家们曾很自信地宣布，克隆哺乳动物是不可能的。一只克隆出来的哺乳动物，它的有标记的基因在它出生时要么在两条染色体上都表达，要么都不表达，如此就破坏了动物细胞所需要的合适的量，也就导致了发育的失败。发现了基因标记的科学家写到：“用体细胞的核来成功克隆哺乳动物之不可能性，是顺理成章的。”

之后，突然之间，在1997年上半年，出现了多莉，克隆的苏格兰母羊。她与后来的那些克隆是怎样避开了基因标记这个问题，还是个谜，甚至对她的创造者来说也是如此。但是看上去，在克隆过程中给她的细胞施加的处理方法中，肯定有某一部分把基因的所有标记都抹掉了。

第十五号染色体带有标记的那一段区域带有大概八个基因。其中的一个一旦被破坏，就会造成安吉尔曼综合症，这个基因叫做UBE3A。在这个基因的旁边是两个一旦被破坏就可能造成普拉德?威利综合症的基因，一个叫SNRPN，另一个叫IPW。可能还有其他的，不过现在让我们先假设SNRPN就是罪魁。

这两种病并不总是因为这些基因的突变而发生，它们也可以产生于另外一种“事故”。当一个卵细胞在一个妇女的卵巢里形成的时候，它通常是每一条染色体都得到一份。但是在很少见的情况里，一对来自母方的染色体没有能够分离开来，那么，卵细胞就把同一条染色体得到了两份。在精子与卵子结合之后，胚胎就有了三条同样的染色体，两条来自母亲，一条来自父亲。这种情形在高龄孕妇那里更有可能，这对受精卵来说常常是致死的。只有在这三条染色体都是第二十一号染色体——最小的染色体——的时候，胚胎才能够发育成一个可以存活的胎儿，出生之后能够存活几天以上，结果就是唐氏综合症。在其他情况下，多余出来的染色体把细胞内的生物化学反应搅得乱七八糟，使胚胎发育无法成功。

但是，在大多数情况下，在还没有到这一步的时候，身体就已经有办法来对付这个“三倍体”问题了。它干脆扔掉一条染色体，只留下两条，就像本来应该的那样。困难在于，它这样做的时候很盲目。它无法确定自己扔掉的是两条来自母方的染色体之一，还是惟一那条来自父方的。这样盲目地扔，有66％的机会把来自母方的多余染色体扔掉，不过事故也经常发生。如果它错误地扔掉了惟一那条来自父方的染色体，那么胚胎就高高兴兴地带着两条母方染色体继续发育。在大多数情况下这没有任何关系，但是，如果那“三倍体”是第十五号染色体，你就立刻会看出来将要发生什么。两份带有母方标记的UBE3A要被表达，带有父方标记的SNRPN却一份都没有。结果，就是普拉德?威利综合症。

表面上看来，UBE3A不是什么有趣的基因。它制造的蛋白质是一种“E3泛蛋白连接酶”，这是一类存在于某些皮肤和淋巴细胞里的、不起眼的从事“中层管理”工作的蛋白质。然后，在1997年年中，三组科学家忽然同时发现，在老鼠和人类里，UBE3A在大脑里也表达。这无异于是炸药。普拉德?威利综合症与安吉尔曼综合症的症状都表明病人的大脑有些不同寻常。更让人惊讶的是，有很强的证据表明，其他一些带有标记的基因在大脑里也很活跃。具体地说，在老鼠里，大部分的前脑看起来都是由带有母方标记的基因造出来的，而大部分的下丘脑（位于脑子的基座处），则是由带有父方标记的基因造出来的。

这种不平衡是通过一件构想巧妙的科学工作而发现的：老鼠“镶嵌体”的创造。镶嵌体是两个具有不同基因的个体身体的融合。它们在自然条件下就会出现——你可能见过这样的人，你可能自己就是这样的人，但是除非对染色体做细致的检查，你不会意识到。两个带有不同基因的胚胎可以融合起来，然后就像它们原本是一个那样地发育。可以把它们想成是同卵双生子的反面：一个身体里有两个不同的基因组，而不是两个不同的身体带有同样的基因组。

比较而言，在实验室里制造老鼠的镶嵌体还是很容易的，小心地把两个早期胚胎的细胞融合起来即可。但是在这里，剑桥科研小组的独创性在于，他们把一个正常的老鼠胚胎与另外一个特殊胚胎融合起来了。这个特殊的胚胎，是由一个卵细胞核给另一个卵细胞“受精”而造出来的。这样，它就只带有母亲的基因，没有一点来自父亲的贡献。结果，生出了一只脑子奇大的老鼠。当这些科学家把一个正常胚胎与一个只来自父方的胚胎（从一个卵细胞产生，但是卵细胞的细胞核被两个精子细胞的细胞核所取代了）融合起来之后，结果刚好相反：一只身子大脑袋小的老鼠。通过给母方细胞加上一个类似于无线电信号的生化“信号”，用来报告它们所在的位置，科学家们得以做出了这样一个重大发现：老鼠大脑里大部分的纹状体、脑皮质、海马区都是由这些母方细胞组成的，但是这些细胞被排斥在下丘脑之外。脑皮质是加工来自感官的信息、产生行为的地方。相比之下，父方的细胞在脑子里比较少，在肌肉里则比较多。当它们出现在脑子里的时候，它们为下丘脑、杏仁体、视前区的发育出了些力。这些区域组成了“皮质下感情系统”的一部分，负责控制感情。一位科学家罗伯特·特利沃斯（Robert Trivers）的意见是：这样的区别所反映的是脑皮质需要完成与母方的亲友好好相处这样一项任务，而下丘脑是个自大的器官。

换句话说，如果我们相信父方的基因不放心让母方基因去造一个胎盘，那么，大脑就是母方基因不放心让父方基因去造的。如果我们像老鼠一样，我们可能就会带着母亲的思想和父亲的感情在这世界上生活（如果思想和感情可以遗传）。在1998年，另外一个带有标记的基因在老鼠体内被发现了，它有个了不起的特点，就是它能够决定一只雌老鼠的母性行为。带有这个Mest基因的正常形式的老鼠是认真照料幼鼠的好妈妈。没有这个基因的正常形式的雌老鼠仍然是正常的老鼠，只是，她们是很差劲的妈妈。她们造不出像样的窝，幼鼠出去闲逛的时候这些妈妈也不把它们招回来，幼鼠身上脏了她们也不管，总的说来，她们好像无所谓。她们的幼鼠通常会死去。无法解释的是，这个基因是从父系遗传来的。只有来自父方的拷贝才有功能，来自母方的拷贝是不活跃的。

黑格关于胚胎发育冲突的理论无法很轻易地解释这些现象，但是，日本生物学家岩佐庸（YohIwasa）有一个理论却可以。他提出，因为父亲的性染色体决定了后代的性别——如果他传下去一条X染色体，而不是Y染色体，后代就是女性——父方的X染色体就只有在女性体内才有。因此，女性特有的行为就应该只从来自父方的X染色体上表达。如果它们也在来自母方的X染色体上表达，它们就可能也会出现在男性身上，或者它们在女性体内会被表达得太多了。这样，母性行为带有父方遗传的标记就是很合理的事了。

对这个想法的最好证明来自于伦敦儿童健康研究院的戴维·斯库斯（David Skuse）与同事们做的一项不寻常的观察。斯库斯找到了80位患有特纳综合症的妇女与小女孩，年龄在6～25岁之间。特纳综合症是由于X染色体的部分或全部缺失而引起的。男性只有一条X染色体，女性把她们所有细胞里的一条X染色体都保持在关闭的状态。从原则上说，特纳综合症就应该在发育上没有什么作用。实际也是如此，患有特纳综合症的女孩具有正常的智力和外表。但是，她们常常在“社交适应”方面有问题。斯库斯和他的同事们决定比较两种不同的患特纳综合症的女孩：一种是丢失了来自父方的X染色体，一种则丢失了来自母方的X染色体。25名丢失了母方X染色体的女孩，明显地比55名丢失了父方X染色体的女孩要适应得更好，有着“卓越的语言和高级控制能力，这些能力调节人际间的交往”。斯库斯与同事们是通过让孩子们做标准化的认知测试和给父母调查问卷的方式来估量社交适应能力的。在问卷中，他们询问父母孩子是否有如下的表现：意识不到别人的感受，意识不到别人的烦躁和怒气，对自己行为对家人的影响毫无察觉，总是要求别人陪伴，烦躁的时候很难与之讲道理，自己的行为伤害了别人自己却意识不到，不听命令，如此等等。父母必须回答0（一点都没有）、1（有些时候有）或2（经常如此）。然后，所有12个问题的回答被加起来。所有患特纳综合症的女孩都比正常的男孩女孩的总分高，但是，丢失了父方X染色体的女孩，比起丢失了母方X染色体的女孩，分数要高出一倍多。

从这里引出的结论是，在X染色体上某个地方有一个带有标记的基因，它在正常情况下只从父方的X染色体上表达，而这个基因通过某种方式促进社交的适应能力——例如，理解别人感受的能力。斯库斯与同事通过观察只丢失了部分X染色体的孩子，又为这种理论提供了进一步的证据。

这项研究有两个深远的影响。第一，儿童自闭症、阅读困难症、语言障碍以及其他与人相处方面的问题都是在男孩中比在女孩中更普遍，这项研究为这样的现象提出了解释。一个男孩只从他母亲那里收到一条X染色体，也就是说，他收到了带有母方标记的一条，那么促进社交能力的这个基因就是不被表达的。在我写下这句话的时候，这个基因还没有被定位，不过，我们知道有些X染色体上的基因确是带有标记的。

但是，第二个影响更有普遍意义。在20世纪后半期一直持续的一个有点可笑的争论是两性之间的差异，它把先天因素与环境因素对立起来了。而我们现在开始看到了这个争论结束的可能性。那些喜欢环境因素的人曾经试图否认先天因素的任何作用，而那些喜欢先天因素的人却很少否认环境因素也有作用。问题不在于环境因素是否有作用，因为没有任何一个头脑清醒的人会否认它的作用。问题在于，先天因素是否有作用。当我写这本书的时候，我的一岁女儿有一天在一个玩具童车里发现了一个塑料娃娃，她发出的那种兴奋的尖叫，是我儿子在同样年龄的时候看到过路的拖拉机时会发出的。像很多家长一样，我很难相信这只是因为我们下意识地加给了他们一些“社会规范”。在最早开始的自主活动里，男孩和女孩就有系统的差异。男孩有更强的竞争性，对机器、武器和动手做事更感兴趣，而女孩则对人、衣服和语言更感兴趣。说得更大胆一些，男人喜欢地图、女人喜欢小说可不仅仅是后天培养的结果。

不管怎么说，一个完美的（虽然人们没有意识到它的残酷）的实验已经被那些只相信环境因素的人做了。60年代，在温尼佩格_{（Winnipeg，加拿大的一个城市）}，一个失败的包皮切除手术给一个小男孩留下了一个严重损坏了的阴茎，后来医生决定把它切掉。他们决定，通过阉割、手术和激素治疗等方法把这个男孩变成女孩。约翰变成了琼，她穿了裙子，玩了布娃娃。她长大成了一个年轻女子。1973年，一个弗洛伊德派的心理学家，约翰·莫尼（John Money），突然对公众宣布，琼是一个适应得很好的少年人，她的例子也就结束了一切猜测：性别角色是通过社会环境建立的。

一直到了1997年，才有人去核对事实。当米尔顿·戴蒙德_{（Milton Diamond，性别研究专家）}和济茨·西格孟德森_{（Keith Sigmundson，心理学家）}找到了琼的下落的时候，他们找到的是一个娶了一位女子、生活幸福的男人。他的故事与莫尼的说法非常不同。在他还是孩子的时候，他就总是深深地为什么事情感到非常不快乐，他总是想穿裤子，想跟男孩子混在一起，想站着撒尿。在14岁的时候，他的父母告诉了他发生过的事情，这让他松了一口气。他停止了激素治疗，把名字又改成了约翰，恢复了一个男性的生活，通过手术切除了乳房，在25岁的时候，他与一个女子结婚，并成了她的孩子的继父。他曾经被当成是性别由社会环境决定的证明，他却证明了这个理论的反面：先天因素在性别的决定上是有作用的。动物学的证据一直是指向这个方向的：在大多数物种里，雄性行为与雌性行为有着很系统的差异，这些差异有着先天成分。大脑是有先天性别的器官。从基因组、有标记的基因、与性别相关的行为诸方面得来的证据，现在都指向同一个结论。

第十六号染色体 记忆

遗传为修改它自己提供了方法。 ——詹姆斯•马克•鲍德温，1896

人类基因组是一部书。一个有经验的技术员通过通读并认真对待不寻常的地方，比如基因标记，就可以造出一个完整的人体。如果有正确的阅读与诠释的方法，一个有能力的现代弗兰肯斯坦_{（小说《弗兰肯斯坦》中的主人公，是一个医学院的学生；玛丽•雪莱是该书的作者）}也可以做到这一点。但是，之后又怎样呢？它可以造出一个人体，并注之以生命之泉，但是，如果“他”要真正地生活，“他”就不仅仅需要存在，还需要做到其他一些什么。“他”需要对外界因素适应、变化、做出反应。“他”需要获得自己的独立性。“他”需要摆脱弗兰肯斯坦的控制。有一种感觉就是，基因们必然失去对它们所创造出来的生命的控制，就像玛丽•雪莱（Mary Shelley）的小说里那个不幸的医学院学生那样。它们必须给“他”自由，让“他”找到“他”自己的生活之路。基因组并不告诉心脏应该什么时候跳动，也不告诉眼睛什么时候应该眨，也不告诉思维什么时候应该思想。即使基因确实为人的性格、智力和人性规定一些变量，并且是以惊人的准确性规定了这些变量，它们知道什么时候应该把权力下放。这里，在第十六号染色体上，存在着一些重要的放220权者：允许学习和记忆的基因。

也许在很惊人的程度上，我们人类是由我们的基因的“意志”决定的，但是，在更大的程度上我们是由我们一生中所学到的东西决定的。基因组是处理信息的计算机，它通过自然选择从周围世界吸收有用的信息，然后把这些信息汇入它自己的设计图中。进化在信息处理方面慢得要命，常常需要好几代才能够产生一点变化。因此，基因组发现，发明一种快得多的机器对它很有帮助，这就一点也不奇怪了。这个机器的工作是在几分钟甚至几秒钟之间从周围世界里提取信息，并把它整合到自己的行为里去。这个机器就是大脑。你的基因组给你提供了神经，告诉你什么时候你的手被烫到了。你的大脑则给你提供把手从炉台上拿开的动作。

“学习”是神经科学和心理学的范畴，它是本能的反面。本能是遗传决定的行为，学习则是由经验来调节的行为。心理学中的行为学派在20世纪的大部分时间里都希望我们相信这两者没有什么共同之处。但是，为什么有些事情是通过学习得到的，有些却来自于本能？詹姆斯•马克•鲍德温（James Mark Boldwin）——这一章里的英雄人物——是19世纪一个很不起眼的美国进化理论家。他在1896年写了一篇文章，总结了一场哲学争论。他的文章在当时没有什么影响，事实上，在那之后的91年里也没有什么影响。但是，幸运的是，在80年代晚期，一组计算机科学家把它从默默无闻之中翻了出来，他们认为，他的理论对他们面临的如何教计算机学习的问题有很大的相关性。

鲍德温试图解释的问题是：为什么有些事情是一个人在他的一生里学习到的，而不是事先设计好的本能。有一个被广泛认同的信念，那就是：学习是好的，本能是坏的，或者说，学习是更先进的，而本能是更原始的。因此，人类的一个标志就是：所有那些对于动物来说是很自然的事情，我们人类都需要学习。人工智能的研究者们遵循着这个传统，很快就把学习放到了最重要的位置上：他们的目的是要造出有多种用途、能够学习的机器。但是这不过是一个事实上的错误。人类通过本能得到的，与动物通过本能得到的一样多。我们爬行、站立、行走、哭泣、眨眼时那种下意识的方式，与一只鸡的方式也差不多。只是在我们移植到动物本能之上的那些事情上，我们才使用学习这一方法：诸如阅读、开车、去银行存款、购物等事情。“意识的主要作用”鲍德温写道：“是使儿童学习遗传没有给他们的东西。

而且，通过迫使我们学习什么事情，我们把自己放在了一个有选择性的环境里，这个环境很看重一个人把学到的东西变成直觉从而在将来能够用本能来解决问题。这样，学习就慢慢为本能让路。我在讲述第十三号染色体时谈到过，产奶动物的养殖给身体出了一个难题：消化不了的乳糖。第一个解决办法是文化上的:制造奶酪，但是后来身体进化出了一个内在的解决方法，即把乳糖酶的制造持续到成年。如果不识字的人在足够长的时期内在繁殖后代方面处于劣势，也许最终识字都会变成一种内在的特性。实际上，因为自然选择的过程就是从环境中提取有用的信息并把它在基因里储存起来，你也许可以把人类基因组看成是40亿年以来积累起来的学习成果。

但是，把学到的事情变成本能的优势是有限度的。在口头语言这个例子里，我们有很强的语言本能，但这是一个可塑性很强的本能。如果自然选择一路干到底，甚至把词汇也搞成是本能的东西，那就明显地是发疯了。如果那样，语言就会成为一个太没有可变性的工具：没有一个词用来指代计算机，我们就必须把它描绘成“当你与它交流时它能够思考的东西”同样地，自然选择想到了（原谅我这种目的论的说法）要给迁徙的鸟类一个用星座导航的系统，但是这个系统不是完全装配好的。因为岁差的缘故，正北的方向是在逐渐变化的。鸟类的每一代都能够通过学习来校正自己的星座罗盘，这是生死攸关的事。

鲍德温效应是文化进化与遗传进化之间微妙的平衡。它们不是事物的相反两面，而是伙伴的关系，它们互相影响，以求达到最好的效果。一只鹰可以从父母那里学到生存本领，从而更好地适应自己的生存环境。一只布谷鸟则必须把所有本事都建立在本能之中，因为它永远见不到自己的父母。（布谷鸟自己不孵卵，而是把卵产在别的鸟的巢里）它必须在从蛋里出生之后的几小时之内就把所寄居的鸟窝里养父母的孩子赶走；必须在幼年时期就迁徙到非洲适合它生活的地方，并且要在没有父母带领的情况下完成；它必须发现怎样找到毛毛虫并以它们为食；必须在第二年春天返回自己的出生地；必须给自己找到一个配偶；必须为自己的孩子找到一个合适的有主儿的巢。这些都靠的是一系列本能的行为，再加上一次次谨慎的从经历里的学习。

就像我们小看了人类大脑对本能的依靠程度，我们也小看了其他动物学习的能力。例如，人们已经揭示出野蜂从自己的经历中学到很多如何从不同种类的花里采集花蜜的本事；如果只练习过在一种花上采蜜，它们见到另一种花时就会不知所措，直到练习过一阵。但是，只要它们知道怎样对付一种花，它们对付起形状相似的花来就更容易。这就证明了它们不仅仅只是记住了每一种花的特性，而是总结出了一些抽象的原理。

另外一个从与野蜂一样的低等动物那里得到的动物学习的著名例子是海参。很难想象有比它更卑微更简单的动物了。它既不怎么动又小、又简单、又不出声。它有个极小的脑，它的一生中就是进食与交配，从来不精神紧张。让人羡慕。它既不会迁移也不会交流，不会飞也不会思考。它只是存在着。与布谷鸟甚至是野蜂比起来，它的生活太容易了。如果简单动物运用本能、复杂动物学习这一理论是正确的，那么，海参什么也用不着学。

但是，它能够学习。如果一股水流射到它的鳃上，它会把鳃收回去。但是如果一股股水持续地喷到它的鳃上，这个收回的举动就逐渐停止了。海参对它认定的“假情报”不再做出反应。它“习惯”了。这当然不是学什么微积分，但是它同样也是学习。反过来，如果在水喷到鳃上之前先给它一次电击，海参会学着把自己的鳃收回得更多——一个叫做“敏化”的现象。它还可以像巴甫洛夫那些著名的狗一样形成条件反射：它可以在感到一股非常轻微的水流时就收回自己的鳃，如果这轻微的水流与一次电击总是同时出现。之后，这轻轻的水流本身就导致使海参飞快地把自己的鳃收回去，虽然在通常情况下这样轻微的水流不足以使海参收鳃。换句话说，海参有能力像狗或人那样学习：习惯、敏化、“联想”学习。但是它们甚至不用它们的脑。这些反射与能够修改它们的学习过程发生在腹部神经节，在这些黏糊糊的动物肚子上的一个小小的神经系统“中转站”在这些实验背后的人，埃里克•坎德尔_{（Eric Kandel，生物学家，因为在学习的细胞机制方面的工作，与另外两位科学家分享了2000年诺贝尔生理学和医学奖）}，动机并不是要跟海参过不去。他想要理解学习的最基本机制。学习是什么？当大脑（或腹部神经节）形成了一种新的习惯或改变了它的一种行为的时候，神经细胞里发生了什么？中枢神经系统里有很多神经细胞，电信号在每一个细胞里游走，另外，还有很多突触，它们是神经细胞之间的“桥梁”当神经系统里的一个电信号到达一个突触的时候，它必须要先变成一个化学信号，然后才能以电信号的形式继续旅行，就像火车上的旅客需要搭渡轮过海峡一样。坎德尔的注意力很快就集中在神经细胞之间的这些突触上了。学习似乎是在改变它们的特性。这样，当海参习惯于一个假情报的时候，接受感官信息的神经细胞与移动鳃的神经细胞之间的突触被以某种方式弱化了。反过来，当海参对某种刺激敏化了的时候，这个突触就被加强了。慢慢地，坎德尔与同事们巧妙地逼近了海参脑子里的一个分子，它位于突触弱化或强化的中心。这个分子叫做环化腺苷酸（cyclic AMP）。

坎德尔与他的同事们发现了一串围绕着环化腺苷酸的化学反应。我们先忽略它们的正式名字，先想象有一串化学物质名字就叫A、B、C……：
A造出B，
B造出C，
C打开一个叫做D的通道，
这样就使得更多的E进入了细胞内部，
E延长了释放F的时间，
F就是把信号送过突触以到达下一个神经细胞的神经递质。
现在，凑巧的是C也激活一个名叫CREB的蛋白质，激活的方式是改变它的形状。动物如果缺少这种被激活的CREB，仍然可以学习，但是学到的东西大约一小时之后就不再记得了。这是因为CREB—旦被激活就使其他基因开始表达，从而改变突触的形状和功能。以这种方式被改变的基因叫做CRE基因，意思是环化腺苷酸反应因子。如果我讲得比这还细，我会把你闷得扔下这本书直奔离你最近的惊险小说，不过再忍受一下，事情马上又会变得简单起来了。

事情会变得如此简单，现在是跟“笨伯”见面的时候了。笨伯是一种带有突变的果蝇，它学不会这么一件事：某种气味出现之后总会出现电击。它是在70年代被发现的，是一连串“学习突变”中的第一个，这些“学习突变”的发现，是通过用射线照射果蝇然后让它们完成一些简单的学习任务，然后繁殖那些完成不了这些任务的果蝇而得到的。其他的突变种果蝇随着“笨伯”之后陆续被发现了，它们叫做“白菜”“健忘”“萝卜”“小萝卜”“大萝卜”等等。（这又一次说明，果蝇遗传学家在给基因起名字方面所享有的自由，比人类遗传学家的要大得多。）现在总共有17个“学习突变”在果蝇中被发现了。受到坎德尔研究海参成果的提醒，冷泉港实验室_{（美国生物学实验室，由发现了DNA结构的詹姆斯•沃森指导）}的梯姆•塔利（Tim Tully）开始研究这些突变的果蝇到底是什么地方不对劲。让塔利和坎德尔高兴的是，在这些突变种果蝇体内被损坏了的基因都与制造或响应环化腺苷酸有关。

塔利接着提出，如果他能够彻底毁掉果蝇的学习能力，那么他也应该可以改变或加强它的学习能力。通过去掉制造CREB蛋白质的基因，他造出了一种可以学习却记不住自己学了什么的果蝇——学到的东西很快就从记忆里消失了。很快地，他又得到了另外一种果蝇，它们学习得如此之快，某种气味之后会有电击这样一个信息，它们只要学一遍就会了，而其他果蝇通常要学十遍才会。塔利描述这些果蝇说它们有照相机一般的记忆。但是，这些果蝇远远算不上聪明，它们在总结规律方面很差劲。它们就像这样一个人：因为他骑自行车在晴天摔了一跤，以后他就拒绝在有太阳的时候骑自行车。

记忆出众的人，比如著名的俄国人谢拉什维斯基_{（Sherashevsky）}，就经历过这样的问题。他们的脑子里充满了那么多的小知识，使得他们常常只见树木不见森林。智慧要求的是把什么该记住什么该忘掉恰当地结合起来。我常常遇到这样一个现象：我能容易地记起——也就是说，能够认出——我读过某一段文章或听过某一段广播节目，可是我背不出它们的内容。它们的记忆是用某种方式藏在我的意识够不着的地方。也许，对于那些记忆超群的人来说它们没有藏得这么好。

塔利相信CREB处于学习与记忆机制的中心地位，是一种有控制权的基因，它使其他基因开始表达。这样，为理解学习而进行的探索最终变成了对基因的探索。动物有学习的能力而并不是只依靠本能，这一发现并没有让我们逃脱基因的“暴政”，我们只不过发现了，最好的理解学习的方法是了解基因和它们的产物是怎样使得学习能够进行的。

到现在，如果你得知CREB不仅是在海参和果蝇里才有，就应该不是什么让你吃惊的事了。在老鼠体内有一个几乎是一模一样的基因，失掉CREB基因的突变种老鼠也已经被造出来了。就像预测的那样，这些老鼠学不会简单的东西，比如说，记住眼睛看不见的水下平台在游泳池里的什么地方（这是老鼠学习实验中很标准的“折磨”它们的方法），或者记住什么食物是安全的。通过把反义的CREB基因——它可以在短期内抑制CREB基因——注射到老鼠的大脑里去，老鼠可以变得有短暂的失忆。相反的是，如果它们的CREB基因异常活跃，它们就会是超级的学习能手。

老鼠与人的距离，从进化角度说也仅仅是毫发之间。我们人类也有CREB基因。人类的CREB基因本身是在第二号染色体上，但是帮助它正常工作的一个重要同盟——CREBBP——却就在这里——第十六号染色体上。与第十六号染色体上另外一个名叫a-整合蛋白的学习基因一起，CREBBP给了我一个（不怎么充分）的理由，把学习这个题目单列成一章。

在果蝇里，环化腺苷酸系统似乎在一个叫做蘑菇体的大脑区域里异常活跃，它是果蝇大脑里突出来的一堆神经细胞，它们组成了一个伞菌形状的结构。如果一只果蝇的脑子里没有蘑菇体，那么这样的果蝇通常学不会气味与电击之间的联系。CREB和环化腺苷酸似乎就是在蘑菇体里工作。它们具体是怎样工作的直到现在才开始变得清楚起来。通过系统地寻找其他没有学习能力和没有记忆的突变种果蝇，休斯顿的罗纳德*戴维斯（Ronald Davis）、麦克尔•格洛特维尔（Michael Grotewiel）与他们的同事找到了另外一种突变种果蝇，他们给它取名叫“沃拉多”（对于“沃拉多”，他们给了一个很有用的解释。在智利语里它是一种俗语，意思跟“心不在焉”和“健忘”相近，一般用来形容教授）。就像“笨伯”、“白菜”和“萝卜”一样，沃拉多果蝇学习起来很困难。但是，与其他基因不同的是，沃拉多好像跟CREB和环化腺苷酸都没有关系。它是a-整合蛋白中一个部分的配方，这个蛋白质存在于蘑菇体里，似乎在把细胞聚集在一起这个方面有一些作用。

为了检验这是不是一个“筷子基因”（请看第十一号染色体那一章），除了改变记忆之外是否还有很多其他功能，休斯顿的科学家们做了一件很巧妙的事。他们拿一些自身的“沃拉多”基因被除掉的果蝇，插进去一个与“热激”基因——这个基因在突然受热的时候就开始表达——连在一起的“沃拉多”基因。他们小心地把这两个基因进行了排列，使得“沃拉多”基因只在热激基因表达之后才能够有功能。在温度低的情况下，这样的果蝇没有学习能力。但是，在给了它们一个热刺激三小时之后，它们忽然变成了学习能手。再过几个小时之后，在热刺激已经成为过去的时候，它们又失去了学习能力。这意味着在学习发生的那一瞬间需要“沃拉多”基因，它不是一个仅仅是在建造学习所需的构制时才需要的基因。

沃拉多基因的任务是把细胞聚集在一起，这个事实提出了一个吸引人的假设，那就是记忆也许真的就是把细胞之间的连接变得更加紧密。当你学什么东西的时候，你改变了你的大脑里的网路，在以前没有连接或只有很弱连接的地方产生新的或更强的连接。我当然可以接受这种有关学习和记忆的说法，但是我很难想象我的关于“沃拉多”一词词义的记忆就是几个神经细胞之间突触连接更加紧密。这真让人百思不得其解。我感觉到，科学家们把学习与记忆的问题“简化”到了分子层次上之后，不仅远远没有把这个问题的神秘性消除，而且在我面前打开了一种新的吸引人的神秘：这个神秘就是，试图想象神经细胞之间的连接不仅给记忆提供了一种机制，而且它们本身就是记忆。它与量子物理是同样给人刺激的神秘，比欧异家板（从神灵世界里获取信息的装置）和飞碟刺激得多了。

让我们往这个神秘性里再走得更深一些。沃拉多的发现暗示了这样一个假设：整合蛋白对于学习和记忆是至关重要的，但是，这样的暗示以前就有过了。到了1990年的时候，我们已经知道有一种抑制整合蛋白的药会影响记忆力。具体地说，这个药对一种名叫长效强化的过程起干扰作用，而长效强化似乎在记忆的产生中有着重要作用。在大脑基部的深处有一个结构叫做海马区（hippocampus，在希腊语里是海马的意思），海马区的一部分叫做阿蒙角（这个名字来源于埃及与羊相关的神。亚历山大大帝在神秘地造访了利比亚的斯瓦赫（Siwah）绿洲之后，称阿蒙是自己的父亲）。在阿蒙角里有数量众多的“金字塔”细胞（注意这持续不断的埃及风格），它们把其他感觉神经细胞的信息收集到一起。一个“金字塔”细胞很难“开火”（“开火”在这里指神经细胞送出一个电信号），但是如果有两个独立的信息同时输入，它们共同的努力就会使“金字塔”细胞产生电信号。一旦产生过一次电信号，它就容易再次产生了，但是这只是当它接到最初使它开火的那两个信息的时候，其他的输入信号没有用。这样，眼睛里看到金字塔和耳朵里听到“埃及”这个词能够结合起来使一个“金字塔”细胞产生电信号，在这两者之间产生一种联系记忆。但是，关于海马的念头虽然可能也与同一个“金字塔”细胞是连接在一起的，却没有用同一种方式被“加强”，因为它与另外两种信息没有同时到达。这是一个长效强化的例子。如果你用过于简单化的方式把这个“金字塔”细胞想象成是埃及的记忆，那么它现在就可以被金字塔的画面或“埃及”这个词，但不是海马这个词，诱发而产生电信号。

长效强化，例如海参的学习，绝对需要突触性质的改变，在“埃及”这个例子里，就需要输入信号的细胞和金字塔细胞之间突触的改变。这个改变几乎肯定要跟整合蛋白有关。奇怪的是，抑制整合蛋白并不干扰长效强化的形成，但是的确影响它形成之后的保存。整合蛋白可能真的是把突触“绑”在一起。

不久之前我曾经很随意地暗示过，“金字塔”细胞可能就是记忆。这是瞎说。你童年时期的记忆甚至都不在海马区里，而是在新皮质里。存在于海马区内部和附近的是形成新的长期记忆所需的机制。“金字塔”细胞大概是以某种方式把新形成的记忆送到它最终存在的那个区域里去。我们之所以如此认为，是因为两个出色却偏偏倒霉的年轻人，他们在50年代遇到了古怪的事故。第一个年轻人在科学文献里以他名字的简称H.M.而被人所知，为了避免因为一次自行车事故而引起的癫痫发作，他的大脑的一部分被切除了。第二个人被称做N.A.，是空军里的雷达技师。有一天他在做一个模型的时候，忽然转过身来，而他的一个同事正在玩一把假剑，碰巧就在那个时刻把剑往前一伸，剑从N.A.的鼻孔穿进去，进了他的脑子。

这两个人直到今天仍然受健忘症的折磨。他们可以很清楚地记起从他们小时候到出事之前几年的事情。他们可以很短期地记住眼前发生的事——如果在他们记住这些事和回忆这些事之间不再用其他事来干扰他们。但是，他们无法形成新的长期记忆。他们认不出一个每天都见的人的面孔，也学不会记住回家的路。在N.A.的情况里（他是症状较轻的一个），他没法看电视，因为一播广告，他就忘了广告之前演的是什么了。

H.M.可以很好地学习一项新的技能并不把它忘掉，但是他却想不起来自己曾经学过这项技能。这意味着“程序”记忆是在一个与关于事实或事件的“陈述”记忆不同的地点形成的。这个区别通过研究另外三个年轻人得到了证实。这三个年轻人对事实与事件有严重的健忘症，但是他们上学期间学习阅读、写作和其他技能却没有遇到什么困难。在做脑部扫描的时候，发现这三个人的海马区都非常之小。

但是，除了记忆是在海马区形成的之外，我们还可以说得更具体一些。H.M.和N.A.受到的损伤暗示了另外两个大脑区域与记忆形成之间的关系：H.M.还缺少中心颞叶，而N.A.缺少一部分间脑。从这里得到启示，神经科学家们在寻找最重要的记忆区域时逐渐把范围缩小到了一个主要区域：鼻周皮质。在这里，来自视觉、嗅觉、听觉及其他感觉器官的信息经过处理成为记忆，也许通过CREB的帮助而完成。之后，信息被送到海马区，然后又送到间脑，暂时储存。如果某个信息被认为是值得永久储存的，它就以长期记忆的形式被送回新皮质储存起来：这就是那个奇怪的瞬间，你忽然用不着查某个人的电话号码，而是自己就能想起来了。记忆从中心颞叶传到新皮质的过程似乎有可能是在夜间睡觉的时候发生的：在老鼠脑子里，中心颞叶的细胞在睡觉时特别活跃。

人类大脑是一个比基因组还更令人惊叹的机器。如果你喜欢数量化的东西，那么，大脑里有上万亿的突触，而基因组只有上十亿的碱基对，大脑的质量以千克计，而基因组则以微克计。如果你喜欢几何学，那么，大脑是一个三维的逻辑机器，而不是一230个数码式的一维机器。如果你喜欢热力学，那么，大脑在工作的时候产生大量的热量，就像一个蒸汽机一般。对于生物化学家来说，大脑需要成千上万种不同的蛋白质、神经递质以及其他化学物质，并不仅仅是DNA的四种核苷酸。对于没有耐心的人来说，

我们真的是眼睁睁地看着大脑在不断改变，突触不断地变化以产生新学来的记忆，而基因组的变化比冰山移动还慢。对于热爱自由意志的人来说，一个名叫经验的无情的园丁对我们大脑里神经网络所进行的修整对于它的正常功能有着至关重要的作用，而基因组只是把事先定好的信息放送出来，比起大脑来，没有什么变化余地。从各种角度来看，有意识、由自由意志控制的生活似乎都比自动化的、基因决定的生活更有优势。但是，正如詹姆斯·马克·鲍德温意识到而又被今天研究人工智能的书呆子们所欣赏的，这样的两分法是错误的。大脑由基因制造出来，它有多好取决于它内在的设计。它被设计成一个能够被经验修改的机器，这是写在基因里的。基因是怎样做到这一点的，这个秘密是当代生物学面临的最大挑战之一。但是毫无疑问，人类大脑是基因的神通的最好纪念碑。它标志着一个出色的领导者知道应该在何时把权力下放。基因组就知道应该何时把权力下放。

第十七号染色体 死亡

为自己的祖国而死既甜蜜又光荣。——荷雷斯（公元前65〜8年，罗马诗人、讽刺文学作家）

古老的谎言。——威尔弗雷德•欧文（20世纪英国诗人）

如果学习是在大脑细胞之间建立新的联系，它也同时是失去旧的联系。在出生的时候，大脑细胞之间的连接太多了，随着大脑的发育，很多连接被丢掉了。比如说，在最初的时候，每一侧的视觉皮质都与到达每一只眼睛的一半信息有连接。通过很剧烈的调整，才使得它们成为这样一种情况：一侧接受来自右眼的信息，另一侧接受来自左眼的信息。经验导致了那些不必要的连接衰弱、消失，也因此把大脑从一个多用途的机器变成了很专门的机器。就像一个雕塑家把一块大理石削来凿去以形成人形那样，环境也把多余的突触去掉以使大脑功能更强。在一个瞎眼的幼年哺乳动物或者眼睛一辈子被遮住的动物那里，这样的调节从来不会发生。

但是，这个过程除了突触连接消失之外，还有其他意义。它还意味着整个细胞的死亡。有着不正常形式的ced-9基因的老鼠不能正常发育，因为它大脑里多余的细胞不能履行他们的职责而死去。这样的老鼠最终会有一个结构不正常、负担过重、不能正常运转的大脑。民间流传的说法总喜欢强调一个恐怖的（却没有意义的）统计数字，即我们每天要失去100万个大脑细胞。在我们幼年的时候，甚至当我们在子宫里的时候，我们确实以很快的速度失去脑细胞。如果我们没有失去这些细胞，我们就永远也不可能思考。

受到ced-9之类的基因刺激之后，不必要的细胞就大规模地自杀（其他ced基因在身体的其他器官里引发细胞自杀）。这些要死的细胞顺从地遵守一个精确的程序。在肉眼难见的线虫里，发育中的胚胎有1090个细胞，但是，它们中的131个会在发育过程中自杀，在成年线虫体内剩下959个细胞。它们好像是牺牲自己来换取身体的更大利益。“为自己的祖国而死既甜蜜又光荣”，它们高喊着口号英雄般地逝去了，就像战士们冲上凡尔登（第一次世界大战时德军与法军激烈交战之地，双方死亡将士各达40万人）的峰顶，或是工蜂自杀性地蜇入侵者。这样的比喻远不是只有表面的相似。身体内细胞之间的关系在事实上非常像是蜂巢里蜜蜂之间的关系。你体内细胞的祖先曾经一度是独立的个体，在大约6亿年前，它们在进化过程中决定要合作。这与5000万年以前社会性的昆虫决定要合作几乎是一样的：遗传上关系很近的个体意识到，如果它们把繁殖后代变成一项专门的工作，效率就会高得多，在细胞那里，它们把这项工作交给了生殖细胞，在蜜蜂那里，这项工作交给了蜂王。

这个比喻如此之好，进化生物学家们开始意识到合作精神是有限度的。就像凡尔登的战士们偶尔被逼得不得已，会不顾集体利益地叛变。如果工蜂们得到机会，它们也会繁殖自己的后代。只有其他工蜂的警惕性可以阻止它们。蜂王通过与多只雄蜂交配来保证大多数的工蜂都只是半个姐妹（一个蜂群里的工蜂都是同一只蜂王与不同雄蜂的后代，同母不同父），因此，它们在繁殖后代方面也就没有多少共同的兴趣。这样，蜂王就能保证工蜂对她忠心，而不是工蜂之间彼此忠心。身体里的细胞也是如此。叛变是个永恒的问题。细胞们经常忘记它们对“国家”的职责，即为生殖细胞服务。它们经常要复制自己。不管怎么说，每一个细胞都来自一代一代传下来的生殖细胞，在整整一代里都不分裂是很违反本性的。也就因此，在每一个器官里、每一天里，都有细胞打破秩序重新开始分裂，就好像它抵御不了基因要复制自己的古老召唤。如果这个细胞的分裂不能被制止，结果就是我们所说的癌症。

但是，通常它是会被制止的。以癌症为后果的叛变是如此古老的问题，所有身体比较大的动物都在细胞里带有一套精巧的开关，在细胞发现自己变得具有癌症性质的时候，这套装置可用来引起细胞自杀。最著名和最重要的开关，事实上自从它在1979年被发现以来也可能是被人们谈论得最多的人类基因，是TP53，就在第十七号染色体的短臂上。这一章就是要通过一个主要功能是防止癌症产生的基因，来讲述癌症的非凡故事。

在理查德•尼克松（Richard Nixon）（当时的美国总统）1971年宣布对癌症宣战的时候，科学家们甚至还不知道敌人是谁，只除了一个明显的事实：癌症是细胞组织过多的生长。大多数癌症明显地既不是来自传染也不是来自遗传。传统说法是癌症不是一种疾病，而是一群多种多样的病变，由多种原因引起，这些原因多数来自外部。扫烟囱会因炭灰而染上阴囊癌；X光技术员和广岛原子弹的幸存者因为辐射而得白血病；吸烟的人因吸烟而得肺癌；造船厂工人则因接触石棉纤维而得肺癌。在各种癌症之间可能没有共同的联系，如果有，也许就是免疫系统没有能够抑制肿瘤。传统的说法就是这样。

但是，两项齐头并进的研究开始得出了一些新的认识，它们最终把我们领到了在认识癌症方面的革命。第一个是在60年代加利福尼亚州布鲁斯•爱姆斯（Bruce Ames）的发现。他发现，很多导致癌症的化学物质和辐射，例如煤渣和X射线，都有一个重要的共同点：它们都很有效地损坏DNA。爱姆斯瞥见了这样一个可能性：癌症是基因的病变。

第二个突破很早就开始了。在1909年，佩顿•劳斯（Peyton Rous）（1966年获诺贝尔生理学和医学奖）发现有肉瘤的鸡可以把病传给一只健康的鸡。他的工作在很大程度上被忽略了，因为几乎没有什么证据表明癌症是有传染性的。但是，在60年代，一连串的动物癌症病毒被发现了，第一个就是劳斯肉瘤病毒。劳斯最终在86岁高龄的时候获颁诺贝尔奖，以表彰他的先见之明。人类癌症病毒不久也被发现了，变得明显了的是好多类的癌症，例如宫颈癌，实际上是部分地由于病毒感染而引起的。

把劳斯肉瘤病毒送到基因测序机里，我们发现它带有一个特殊的导致癌症的基因，现在被称为src。其他类似的癌基因很快就从其他癌病毒里被发现了。与爱姆斯一样，病毒学家们开始意识到了癌症是基因的病变。在1975年，癌症研究领域被折腾了个底儿朝天，因为人们发现src根本就不是一个病毒基因。它是一个我们都有的基因，鸡、老鼠、人类体内都有。劳斯肉瘤病毒是从它的宿主那里偷走了这个基因。

比较传统的科学家很不愿意接受癌症是基因病变的事实：不管怎么说，除了极个别的例子之外，癌症并不遗传。他们忘记了基因并不只存在于生殖细胞里，在一个生命的一生里，基因在所有其他器官里都有用处。在身体的一个器官里的基因病变，即使不是在生殖细胞里，仍然是基因病变。到了1979年，已经有从三种不同肿瘤里得到的DNA在老鼠体内诱发了类似癌症的细胞生长，这样就证明了基因本身可以导致癌症。

从一开始就很清楚什么样的基因会是癌基因——鼓励细胞生长的基因。我们的细胞拥有这样的基因，所以我们才能够在子宫里生长，能够在儿童时代生长，能够在之后的生活中愈合伤口。但是，至关重要的一点是这些基因大多数时候都应该是关闭着的。如果它们很容易就可以被开启，结果就是灾难性的。我们的身体里有100万亿个细胞，而且更新很快，因此，在一生的时间里癌基因有很多机会可以被开启，即使没有导致突变的吸烟、日光照射等因素从旁鼓励。但是幸运的是，身体拥有一些基因，它们的任务就是识别细胞的过度生长，并使其停止。这些基因最早是由牛津的亨利•哈里斯（Henry Harris）在80年代中期发现的，被人们称为肿瘤抑制基因。它们是癌基因的对立面。癌基因在开启的时候导致癌症，肿瘤抑制基因则在被关闭的时候导致癌症。

它们用各种方式履行自己的职责，最突出的是在细胞生长、分裂周期的某一时刻把它“关押”起来，并且，可以这么说吧，只有当这个细胞的一切许可证都备齐了之后，才把它放出来。所以，要想进到下一步，一个肿瘤必须要有一个细胞是具有同时开启了的癌基因与关闭了的肿瘤抑制基因的。这就已经不太可能了，但这还没完。要摆脱控制、自由生长，肿瘤现在还需要通过一个决心更大的检查站，那里的哨兵是一个基因，它能够察觉细胞内的异常活动并给其他基因签发命令，把这个细胞从内部解体：细胞的自杀。这个基因就是TP53。

最初，当TP53在1979年被邓迪（Dundee）的戴维•莱恩（David Lane）发现的时候，人们以为它是一个癌基因，后来它被认出是一个肿瘤抑制基因。1992年的一天，莱恩和他的同事彼得•霍尔（Peter Hall）在酒馆里聊TP53的时候，霍尔伸出自己的手臂，愿意用自己做实验来验证TP53是不是肿瘤抑制基因。拿到动物实验的许可证需要几个月的时间，但是在一个志愿者身上做实验却立刻可以进行。霍尔通过辐射把自己的胳膊一次一次地弄出了小小的伤口，莱恩则在之后的两星期内取了霍尔伤口处的活体样品。

他们发现，在受到辐射之后，p53——由TP53制造出来的蛋白质——水平显著上升，清楚地证明这个基因对能够导致癌症的伤害有反应。之后，莱恩开始研究以p53作为临床克癌药物的可能性，在本书出版的时候，第一批志愿者要开始服用p53。事实上，邓迪的癌症研究进展如此之快，p53眼看就要成为这个苏格兰台河（Tay）河口边小城的第三大著名产品了，前两个是黄麻和橘子酱。

TP53基因上的突变几乎是致命的癌症最典型的特征。在所有人类癌症的55%中，TP53都被损坏了。在肺癌里，这个比例上升到90%以上。那些出生时的两份TP53基因中有一份就已经不正常的人，有95%的机会要得癌症，而且通常在年龄很小的时候就得癌。举一个例子，就说结肠和直肠癌吧。这个癌症的开始，是因为一个突变破坏了一个名叫APC的肿瘤抑制基因。如果生长中的息肉又出现了第二个突变，使得一个癌基因RAS被开启，它就变成一个所谓的“腺瘤”。如果这时它再出现第三个突变，破坏一个现在还没有被确认的肿瘤抑制基因，腺瘤就成为一个问题更严重的肿瘤。现在，它就有了得到第四个突变的危险。第四个突变如果发生在TP53基因上，它就把肿瘤变成恶性的癌。相似的“多次打击”模型在其他种类的癌症里也适用，TP53突变常常发生在最后一步。

你现在就可以看出来，为什么在肿瘤生长的早期就下诊断是那么重要。一个肿瘤越大，它就越有可能已经得到了下一个突变，不仅因为概率的原因，也是因为肿瘤内细胞的快速繁殖很容易引起基因传递过程中的错误，导致突变。特别容易得某些癌症的人经常在“促突变”基因上有突变，它们通常鼓励突变的出现（在关于第十三号染色体的那一章里讨论过的乳腺癌基因BRCA1和BRCA2，也许就是乳房特有的促突变基因）。这些人也有可能已经带有了一份有问题的肿瘤抑制基因。肿瘤就像兔子似的，很容易受到既快又强的进化压力。就像繁殖得最快的兔子很快就会在一个养兔场里占上风一样，在每个肿瘤里繁殖最快的细胞会迅速占上风，排挤掉那些更加稳定的细胞。就像带有突变的兔子能够钻进地洞躲避恶棍，也就因此很快能够排挤掉那些只会坐在开阔地里的兔子，肿瘤抑制基因里的突变如果能够使细胞分裂不被抑制，它就很快能够挤掉其他突变而占上风。肿瘤所处的环境在选择肿瘤抑制基因里的突变时，真的就像是外界环境选择兔子。突变最终在一些情况下出现并不是什么神秘的事。突变是随机的，选择却不是。

与此类似的是，现在我们也清楚了为什么癌症这种病主要是老年病，年龄每增加十年，癌症出现的几率就翻一番。在10%〜50%的人体内（具体数字与所居住的国家有关），癌症最终会绕过各种肿瘤抑制基因，也包括TP53，会让我们得上这种可怕的而且可能会致死的疾病。这其实是预防医学成功的一个标志，起码在工业化的国家里，它除掉了其他那么多致死的因素使人能够长寿，不过这个说法不会给我们什么安慰。我们活得越长，我们的基因里就积攒了越多的错误，在同一个细胞里一个癌基因被开启、三个肿瘤抑制基因被关上的可能性就越大。这种情况出现的几率是不可想象的小，但是我们一生中造出来的细胞的数目又是不可想象的大。就像罗伯特•温伯格（Robert Weinberg）（当代美国生物学家，癌症研究方面的先驱之一）说过的：C5]“每10亿亿次细胞分裂中出现一次致命的恶性事故，看起来不太坏嘛。”

让我们近距离看看TP53吧。它有1179个字母长，编码的是一个简单蛋白质的配方。p53在正常情况下很快就会被其他酶降解掉，它的半衰期只有20分钟。在这种状况下p53是不活跃的。但是，当接到一个信号之后，p53的制造就迅速加快，而它的降解也几乎停止了。这个信号还很神秘，对于它到底是什么，还有争议，但是DNA的损坏是它的一部分。被损坏了的小段DNA好像用某种方式提醒了p53。像一个刑事案件的破案小组或突击队一样，p53匆忙地进入战斗位置。下一步发生的，是p53掌握整个细胞的控制权，就像汤米•李•琼斯（Tommy Lee Jones）或哈维•凯特尔（Harvey Keitel）（两人都是好莱坞电影明星）演的那些角色一样，来到事故现场说：“我们是联邦调查局，从现在开始由我们接管了。”p53主要靠着激活其他的基因来告诉细胞做两件事之一：要么停止繁殖，停止复制它的DNA直到损伤被修复，要么自杀。

另外一个有了麻烦的标志也会提醒p53，那就是如果细胞开始缺氧，这是判断一个细胞是否成为了癌细胞的依据。在一个正在生长的癌细胞团内部，血液供应可能会跟不上，细胞就开始窒息。恶性癌症可以克服这个困难，它给身体送出一个信号，使其把更多的血管伸到肿瘤里去——最初，癌症的希腊名字就来自于它的特征鲜明、像螃蟹腿一样的血管结构。（癌症的英文名字cancer来自于希腊文里的“螃蟹”一词）新的抗癌药物里最有前景的一些就是要阻止血管的形成。但是，有些时候p53会在血液供应到来之前就意识到发生了什么，就会杀死癌细胞。在血液供应不良的器官里的癌，比如说皮肤癌，就必须在其生长早期把p53干掉，它才能够生长。这就是为什么色素瘤如此危险。

一点也不奇怪，p53得到了“基因组卫士”的昵称，甚至被叫做“基因组的守护天使”。TP53好像是在编码集体利益，它就像一个士兵嘴里含的自杀药片，当它发现这个士兵要叛变了，它就开始融化。以这样方式进行的细胞自杀叫做“程序性死亡”，这个词来源于希腊语“秋天树叶的掉落”（英文为apoptosis，三名科学家因为在发现其机制方面的贡献而获得2002年诺贝尔奖）。它是身体对付癌症最重要的武器，是最后一道防线。事实上，程序性死亡如此之重要，现在已经逐渐清楚，所有抗癌疗法之所以有效，都只是因为它们改变了p53及其同伴，因而引发程序性死亡。以前人们认为放射疗法和化学疗法之所以有用是因为它们可以有选择地杀死正在分裂的细胞——它们可以在细胞复制自己DNA的时候将其破坏。但是，如果真是如此，为什么这些疗法对有些肿瘤不起作用？在癌症发展的过程中有一个时刻，过了之后这些疗法就不再有效了——肿瘤不再因为放射疗法或化学疗法而缩小。为什么会是这样？如果这些疗法杀死正在分裂的细胞，它们应该在任何时刻都有效呀。

在冷泉港工作的斯科特•洛（Scott Lowe），对此有一个巧妙的答案。他说，这些疗法确实给DNA带来一些小小的损伤，但不足以杀死细胞。事实上，这些损伤刚好能够提醒p53，然后p53会告诉细胞采取自杀行动。所以，化学疗法和放射疗法就像疫苗一样，它们是促使身体帮助自己的疗法。有些很不错的证据支持他这个理论。放射疗法和三种化学疗法——5-氟尿嘧啶、依多波塞（etoposide）、阿霉素都能够促使在实验室里被病毒癌基因感染的细胞进行程序性死亡。而且，当对这些疗法有反应的癌症复发并对这些疗法不再起反应的时候，同时发生的是一个突变将TP53给破坏了。与此类似的是，那些对疗法反应最小的癌症色素癌、肺癌、结肠癌、直肠癌、膀胱癌、前列腺癌——通常它们那里的TP53早就被突变了。某些种类的乳腺癌也对疗法不起反应：TP53被破坏了的那些。

这些见识对于癌症的治疗相当重要。医学的一个重要分支一直以来是在一个错误的理解之下开展的。医生们不应该寻找能够杀死正在分裂的细胞的物质，而应该寻找能够使细胞自杀的物质。这不是说化学疗法整个就没有效果，但它只是由于偶然原因才有效。现在，既然医学研究知道了自己在干些什么，结果就会更给人以希望。从短期来说，它给人的希望是很多癌症病人可能不会死得那么痛苦。通过检查来判断TP53是否已经被破坏，医生们很快就可以事先知道化学疗法是否会起作用。如果不会，那么病人和他们的家庭就不必再因错误的希望而受折磨了，这种错误的希望在今天是这些病人临终前几个月非常典型的特点。

癌基因在没有被突变的情况下是动物一生中细胞生长与繁殖所必需的：皮肤需要被不断更新，新的血液细胞需要产生，伤口要被修复，如此等等。抑制潜在癌症的机制必须允许例外的情况，使得正常的生长和繁殖得以进行。细胞必须经常得到许可而进行分裂，而且，只要它们在合适的时候停止，它们就必须具备鼓励分裂的基因。这是如何完成的，现在刚刚变得清楚起来。如果我们是在观察一个人工制造的东西，我们会得到结论说：它的背后有一个聪明得近乎可怕的设计者。

这里的关键又是程序性死亡。癌基因是导致分裂与生长的基因，但是很让人吃惊的是，它们中有几个也激发细胞死亡。在这几个基因中有一种叫做MYC，它既可以激发细胞分裂也可以激发细胞死亡，但是，它发出的死亡信号暂时被外界的因素——存活信号——抑制住了。当这些存活信号被用完了之后，死亡就占了上风。这好像是设计者意识到了MYC能够误入歧途，所以一开始就给它设了一个陷阱，使得任何发了疯的细胞都会在存活信号被用光的时候自杀。这个聪明的设计师还往前多走了一步，把三个不同的癌基因——MYC、BCL-2和RAS——拴在了一起，使得它们互相控制。只有在三者都正常工作的时候，正常的细胞生长才可以进行。用发现了这些相互关系的科学家们的话说：“离开了这些支持，陷阱就露出来了，受了影响的细胞要么被杀死，要么就奄奄一息，两者都不再有（癌症的）威胁。”

p53和癌基因的故事就像我这本书的大部分内容一样，对“遗传研究有危险”以及“遗传研究应该停止”的说法是个挑战。这个故事也对这样一个观点——简化论科学，也就是把系统拆成部分以理解它们的做法，是有问题和徒劳的——提出了很强的挑战。癌症医学是把癌症作为一个整体的医学研究，虽然从事这方面研究的人们既勤奋又聪明，也有大量的经费，它所取得的成果，相比于以简化论为基础的遗传研究几年来所取得的成果，真是少得可怜。事实上在最初，测定整个人类基因组序列的号召之一来自于意大利诺贝尔奖得主若罗纳托•都贝科（Renato Dulbecco），在1986年，他提出这是打赢对癌症的战争的惟一途径。现在我们对于癌症这个西方世界里最残酷、最常见的杀手，终于有了得到真正的治愈方法的切实希望，这是人类历史上的第一次，而这来自于简化论、遗传研究以及它们带给我们的认识。那些认为这些研究有危险的人应该记住这一条。

自然选择在选定了一个解决问题的方法之后，常常也用它去解决其他问题。程序性死亡除了清理掉癌细胞之外，也还有其他用途。它在对抗普通的传染病方面也有用处。如果一个细胞发现它被某种病毒感染了，它就可以为了整个身体的利益而杀死自己（蚂蚁和蜜蜂也会因为整个蚁群或蜂群的利益而这样做）。有很好的证据表明，有些细胞确实这么做。不可避免的是，有些证据也表明一些病毒进化出了一种方法使得这样的细胞自杀不会出现。爱泼斯坦一巴尔（Epstein-Barr）病毒可以导致腮腺炎或单核细胞增多症，它带有一个暂时休眠的细胞膜蛋白质，其任务似乎就是制止被感染的细胞所表现出来的任何自杀倾向。人类乳头状瘤病毒是宫颈癌的起因，它带有两个基因，它们的任务就是关闭TP53和另外一个肿瘤抑制基因。

我在四号染色体那一章里谈到过，亨廷顿氏病就是无计划的、过多的脑细胞的程序性死亡，而这些细胞一旦死亡就无法被补充——这就是为什么有些大脑损伤是不可逆的。这在进化角度来说很合情合理，因为与皮肤细胞不同，每一个脑细胞都是被很仔细地塑造、训练的富于经验的“接线员”。用一个没有经验、没有受过训练、形状不定的细胞来代替它比无用还要糟糕。当病毒进入神经细胞的时候，神经细胞不会接到自杀的指令。但是因为某种还不完全清楚的原因，病毒本身有时候引发神经细胞的自杀。例如，在致命的脑炎a病毒那里，就是这么个情况。

程序性死亡还可以被用来制止除癌症之外的其他细胞叛变，比如由转座子引起的基因的改变。有些很好的证据表明，卵巢和精囊里的生殖细胞分别处于卵泡细胞和塞尔托里细胞的监视之下，它们的任务就是察觉细胞的自私性并在其出现的时候引发程序性死亡。例如，在一个5个月大的人类胚胎的卵巢里，有着大约700万个生殖细胞。到了她出生的时候，就只有200万个了。在这200万个里，只有400个左右会在她的一生中进入排卵过程。剩下的大多数都通过程序性死亡被除掉了。这个过程铁面无私地执行优化人种的政策，给任何不够完美的细胞都下达自杀的命令（身体是个独裁统治的地方）。

同样的原则可能也适用于大脑，在那里，ced-9和其他基因在发育过程中除掉了大量细胞。任何工作得不太好的细胞又是为了集体利益而被牺牲掉了。所以，通过程序性死亡除去神经细胞不仅仅使学习成为可能，它也保持了细胞的平均质量。在免疫细胞那里可能也发生了类似的事情，即用程序性死亡无情地除去细胞。

程序性死亡是个没有中央控制的行为。没有一个计划中心，没有一个“中央政治局”来决定哪个细胞该死哪个可以留着。这是它美妙的地方。就像胚胎发育一样，它从每一个细胞对自己的了解得到收获。只有一个概念上的困难：程序性死亡是如何进化来的？如果在受到感染、具有癌的性质或有了捣蛋基因的时候，一个细胞就会杀死自己，那么它就没有办法把自己的优点传给子孙。这个问题被称为“神风之谜”（神风是第二次世界大战时期日本自杀式敢死队的名称，在无法用常规手段打击敌舰时队员们驾驶飞机撞向敌舰），它可以用一种群体选择的形式解决：如果程序性死亡进行得比较好，那么整个身体就比那些程序性死亡进行得不好的身体要有更大的优势，前者因此就把好的特点传给它们后代的细胞。但是这就意味着程序性死亡系统在一个人的一生中无法进步，因为在一个身体之内它无法通过自然选择而进化。我们只能守着我们从遗传得到的细胞自杀机制。

第十八号染色体 疗法

我们的疑惑是叛徒它让我们惧怕尝试而失去我们本可以得到的果实 ——威廉•莎士比亚《一报还一报》

当公元第三个千年来临之际，我们第一次处在了可以修改我们的遗传密码的位置。它不再是珍贵的手稿，它现在被存在软盘上。我们可以切下一些部分，加进一些部分，重新组合段落，或者重写某些词。这一章是关于我们是怎样做这些事情的、我们是否应该做，以及为什么在我们就要这样做的时候我们似乎失去了勇气，而强烈地想要把整个文字处理器扔掉，坚持说遗传密码应该保持它的神圣不可侵犯性。这一章是关于基因的操纵的。

对大多数外行来说，遗传研究的明显目的——如果你愿意也可以说是最终的奖赏——就是通过基因工程造出的人。有一天，也许是几个世纪以后，这意味着会有一些人身上带有新发明出来的基因。现在，它意味着一个借了别人基因的人，或者从动物或植物那里借了基因的人。这样的事情可能吗？而且，如果可能，在伦理上行得通吗？

想一想在第十八号染色体上的一个基因，它能够抑制结肠癌。我们在上一章里已经与它有过一面之交了：它是一个位置还没有被完全确定的肿瘤抑制基因。人们曾经认为它是一个名叫DCC的基因，但是我们现在知道DCC的任务是在脊柱里引导神经生长，与抑制肿瘤一点关系也没有。这个肿瘤抑制基因与DCC挨得非常近，但它仍然难以捉摸。如果你生下来时就已经有了这个基因的不正常形式，你得癌症的几率就会大大增加。一个未来的基因工程师能不能像取出汽车上一个坏了的火花塞那样把它给拿出来，用好的零件来代替它呢？很快，答案就会变得肯定。

我的年龄使我在开始新闻业生涯的时候还在用真正的剪刀剪纸张，用真正的糨糊贴它们。现在，要把段落挪来挪去的时候，我会用微软的好人们做得很合适的小小的软件里的符号来指示它们做同样的剪贴。（我刚刚把这一段从下一页里挪过来。）但是，原理是一样的：为了挪文字，我把它们剪下来，再把它们贴到另外一个地方。

对基因内容做同样的事，也需要剪刀和糨糊。幸运的是，自然界为了她自己的目的已经把两者都发明了。糨糊是名叫连接酶的东西，每当它遇到松散的DNA句子的时候，它就把它们缝到一起。剪刀叫做限制性内切酶，是1968年在细菌里发现的。它们在细菌细胞里的作用是以切碎病毒的基因来打败它们。但是，很快显现出来的是，跟真正的剪刀不同，限制性内切酶事儿很多：它只是在遇到一串特定的字母序列的时候才能够把DNA切开。我们现在知道400种不同的限制性内切酶，每一种识别不同的DNA字母序列，然后把那一处切开。它们就像是一把剪刀只在找到“限制”这个词的时候才把纸剪开。

1972年，斯坦福大学的保罗•伯格（Paul Berg）用限制性内切酶在试管里把两段病毒DNA对半切开，然后用连接酶把它们以新的排列组合方式又连接起来。他就这样造出了第一个人工“重组”DNA。现在，人类可以做反转录病毒做了很久的事情了：把一个基因插到染色体上去。在那之后的一年之内，第一个基因工程细菌产生了：这是带有从蟾蜍里拿出来的一个基因的一种肠道细菌。

当时立刻有了一阵公众的忧虑，而且并不仅限于外行。科学家们自己也认为在急着去利用这项新的技术之前暂停一下是对的。在1974年，他们呼吁暂时停止所有的基因工程研究，这仅仅是给公众的忧虑之火又煽了些风：如果科学家都担心得要让研究停下来，那肯定有什么事是值得担心的。自然把细菌基因放在细菌里，把蟾蜍基因放在蟾蜍里，我们是谁，要把它们换过来？后果是否很可怕呢？1975年在阿西洛玛（Asilomar）（美国加利福尼亚州海滨度假村，很多科学会议在此举行）举行的一次会议经过讨论搞出了一份安全方面的意见，使得美国的基因工程在一个联邦委员会的指导下小心翼翼地重新开始。科学在当自己的警察。公众的紧张情绪似乎逐渐消失了，不过，在90年代中期它又相当突然地复活了，这一次的聚焦点不是安全，而是伦理。

生物技术诞生了。一开始是基因能泰克，然后有西特斯和百奥真_{（都是生物技术公司的名字）}，然后其他公司纷纷崛起，来利用这些新技术。在这些新兴企业面前的是一个充满可能性的世界。细菌可以被引诱来制造人体蛋白，用于医药、食品或工业。不过，当人们发现大部分人类蛋白质都不能由细菌很好地造出来，以及我们对人类蛋白质知之甚少，在医药上对它们还没有大量需求的时候，失望就逐渐地浮现了。尽管有大量的风险投资，为它们的持股者赢了利的只是诸如“应用生物系统”等给其他人制造仪器的公司。产品还是有的。到了80年代末期的时候，细菌制造的人体生长激素就代替了从死尸大脑里取出来的既昂贵又不安全的同类产品。在伦理和安全方面的担心到目前为止被证明是没有根据的：在30年来的基因工程中，没有任何或大或小的环境或公共健康事故是由于基因工程实验引起的。到目前为止，一切良好。

同时，基因工程对科学的影响比对商业的影响要大。现在克隆基因是可能的（在这里，这个词的意思与尽人皆知的那个意思不一样）：在人类基因组这个“稻草堆”里分离出一个基因这样的一根“针”把它放入细菌里去，长出几百万份，这样使得它们能够被纯化，它们的序列能够被读出来。通过这个方法，存“书”很多的人类DNA图书馆被建起来了，它们存着成千上万相互之间有重叠的人类基因组片段，每一种的数量都够用来进行研究。

就是从这些图书馆里，人类基因组计划中的人们拼凑出了基因组的全部文字。这个计划开始于80年代末期，有着一个野心大得近于荒唐的目标：在20年内读出整个人类基因组。在之后的14年里，没有什么进展。然后在一年之内，新的基因测序仪器就完成了任务。2000年6月26日，人类基因组计划宣布它得到了人体的完整草稿。

实际上，人类基因组计划是被“撞”进了这个声明。一个中学肄业生、前职业冲浪运动员、越南战争老兵克雷格•文特尔（Craig Venter）分享了功劳。文特尔曾经三次把遗传学翻了个底儿朝天。第一次，他发明了一种快速寻找基因的方法，专家说这不会成功。它却成功了。去了私人公司之后，他又发明了一种快速测序的技术，叫做“霰弹法”它把基因组打成随机的碎片，然后通过各片之间的重合部分把它们按正确的顺序重新组装起来。专家们又说这不会成功，而他事实上已经在用它给一个细菌基因组测序了。

这样，当文特尔在1998年5月宣布他要第一个为人类基因组测序并把结果申请专利时，人类基因组计划内部出现了很严重的惊恐情绪。英国的威尔康姆信托基金会通过资助剑桥附近的桑格中心而资助了该计划的三分之一，它对文特尔的回应是提高“赌注”它给由公众资金扶持的这个项目注入了更多资金，并要求把它的完成日期提前。桑格的头儿，约翰•萨尔斯顿（John Sulston），领头开展了一场影响很大的宣传，反对在他看来文特尔在研究最后关头为寻求商业利益而进行的“海盗”行为。最后，冷静的头脑占了上风，2000年6月，宣布了一个“平局”。

但是，还是回到操作上去吧。把一个基因放到一个细菌里去是一回事，把它插到人体里去又是另一回事。细菌很高兴吸收那些叫做质粒的环状DNA，把它们当做自己的DNA—样接受。还有，每一个细菌都只有一个细胞。人有100万亿个细胞。如果你的目标是从遗传上摆布一个人，那你需要在每一个相关的细胞里都插进一个基因，或者从单细胞的受精卵开始。

即使如此，在1970年发现的逆转录病毒能够从RNA制造DNA拷贝，突然使得“基因疗法”似乎是个可行的目标了。一个逆转录病毒带有由RNA写成的信息，基本上是这样的意思：“做一份我的拷贝，把它缝到你的染色体里去。一个实施基因疗法的人只需要拿来一个逆转录病毒，切掉几个它的基因（特别是那些使它在第一次插进染色体后变得有传染性的），放进一个人类基因，然后用它感染病人。病毒开始工作，把基因插到体细胞里，嘿，你就有了一个转基因人。

在整个80年代早期，科学家们都在担心这样一个程序的安全性。逆转录病毒也许会工作得太好了，不仅感染普通细胞，也感染生殖细胞。逆转录病毒也许会用某种方法重新获得它那些丢失了的基因，变成恶性；也或者它会使得身体本身的基因变得不稳定而引发癌症。任何事都可能发生。在1980年，当一位研究血液病的科学家马丁•克莱因（Martin Cline）违背了他的承诺，把一段无甚害处的重组DNA放入了一个受遗传血液病地中海贫血症折磨的以色列人体内（尽管不是通过逆转录病毒）的时候，对于基因疗法的恐惧被煽得更厉害了。克莱因丢了工作与名誉；他的实验结果从未被发表。每一个人都同意，就算不说别的，人体实验的时机也还不成熟。

但是，老鼠实验被证明是既让人宽心又让人失望。基因疗法远远没有不安全，却更有可能不会成功。每一种逆转录病毒只能感染一种细胞组织；需要细心的包装才能把基因放进它的套子里去；它着陆在随便一条染色体上的随便一个什么地方，而且常常不被激活；而且，身体的免疫系统被传染病的“突击队”事先提示了一下，不会漏过一个笨手笨脚、科学家自制的逆转录病毒。

还有，到80年代早期为止，被克隆出来的人类基因如此之少，即使能够使逆转录病毒成功地工作，也没有什么明显的候选基因要放进逆转录病毒里去。

不过，到了1989年，几个里程碑被越过了。逆转录病毒把兔子基因带入了猴子细胞；它们把克隆出来的人类基因送入了人体细胞；它们还把克隆的人类基因带入了老鼠细胞。三个大胆又有雄心的人-弗伦奇•安德森（French Anderson）、麦克尔•布雷斯（Michael Blaese）和史蒂文•罗森伯格（Steven Rosenberg）（这三个人均为当代美国生物学家，基因疗法的创始人）——认为人体实验的时机成熟了。在一场既漫长且有时很痛苦的与美国联邦政府重组DNA指导委员会进行的斗争中，他们试图得到在癌症晚期病人身上做实验的许可。他们的理由带出了科学家和医生对于什么有优先权的不同考虑。在纯科学家看来，人体实验显得仓促和不成熟；对于惯于见到病人因癌症而死的医生来说，仓促一些是很自然的。“我们为什么这么匆忙？”在一次会议上安德森问到：“在这个国家里每一分钟有一个病人死于癌症。自从146分钟之前我们开始这场讨论，已经有146个病人死于癌症。最后，在1989年5月20日，委员会给予了许可，两天以后，一个马上要死于黑色素瘤的卡车司机——莫里斯•孔茨（Maurice Kuntz）——接受了第一个特意引入（并被批准）的新基因。它并不是被设计来使他痊愈的，甚至都不会在他的身体里永久停留；它仅仅是一种新的癌症疗法的助手。一种特殊的白细胞在他的体外被繁殖了，它们在渗透入并吃掉肿瘤方面很不错。在把它们注射回体内之前，医生们用带有一个小小的细菌基因的逆转录病毒感染了这些细胞。这样做的目的只是为了使它们能够在病人体内跟踪这些细胞，指出它们去了哪里。孔茨去世了，在这个实验里什么让人吃惊的事也没有发生。但是，基因疗法开始了。

到了1990年，安德森和布雷斯又回到了委员会面前，带着一份更有雄心的计划。这一次，要注射的基因真的会是能够治病的，并不仅仅是一个身份标签。目标是一种极其少见的遗传病，叫做严重综合免疫缺失（SCID），它使得儿童面对感染无法展开免疫防御，致病原因是所有白细胞的迅速死亡。这样的孩子面对的是不断地受感染不断生病的短暂生命，除非他们是被放置在无菌的罩子里，或是因为幸运寻得了一个骨髓型相配的亲戚而得到完全的骨髓移植。这个病是由第二十号染色体上一个名叫ADA基因的一个“拼写”错误造成的。

安德森与布雷斯的建议是从一个SCID孩子体内取出一些白细胞，拿一个用新的ADA基因武装起来的逆转录病毒感染它们，然后再把它们输入孩子体内。他们的建议又一次遇到了麻烦，但是这一次的反对来自另外一个方向。到了1990年，有一种治疗SCID的方法，叫做PEG-ADA，它的组成部分是巧妙地向血液里输送——不是ADA基因——ADA蛋白质，这是用等价的基因在牛体内合成的。就像治疗糖尿病的方法（注射胰岛素）或治疗血友病的方法（注射血凝因子）一样，SCID被蛋白质疗法（注射PEG-ADA）攻克了。基因疗法还有什么必要呢？

在新技术刚刚诞生的时候，它们常常显得无可救药地缺乏竞争力。最早的铁路比当时存在的运河昂贵得多，不可靠得多。只是随着时间，新的发明才会逐渐降低它自己的花费或是提高它的效应，达到能够比得上旧技术的地步。基因疗法也是如此。蛋白质疗法在治疗SCID上赢得了竞赛，但是它要求每月一次在臀部注射，很不方便，也很贵，并且一生都要坚持治疗。如果基因疗法能够成功，它会把所有这些都用一次治疗代替——给身体重新安装上它本来就应该有的基因。

在1990年9月，安德森与布雷斯得到了“前进”的许可，他们用基因工程改造过的ADA基因治疗了阿山蒂•德西尔瓦（Ashanthi DeSilva），一个三岁的小女孩。那是一个立竿见影的成功。她的白细胞数目增加了两倍，她的免疫球蛋白数目大大提高，她的身体开始制造正常人四分之一的ADA蛋白。不能说基因疗法使她痊250愈了，因为她已经接受了PEG-ADA，并且还在继续接受。但是，基因疗法成功了。今天，全世界四分之一以上的SCID儿童已经接受过基因疗法。没有一个人是确确实实被治愈到能够停止使用PEG-ADA的程度，但是还没有什么副作用。

其他病会很快加入SCID，列入已经被逆转录病毒基因疗法攻打过的疾病名单，包括家族性高胆固醇血症、血友病和囊性纤维化。但是，癌症毫无疑问是主要目标。1992年，肯尼斯•卡尔沃（Kenneth Culver）（当代美国生物学家）尝试了一个有勇气的实验，第一次把带有想要的基因的逆转录病毒直接注射入人体（与此相对应的是用病毒感染在体外培养的细胞，再把这些细胞重新输入人体）。他把逆转录病毒直接注射进了20个人的脑瘤里。把任何东西注射进大脑里听起来都够吓人的，更别说是逆转录病毒了。但是，等你听到逆转录病毒里有什么再说吧。每一个逆转录病毒里都有一个从疱疼病毒里提取出来的基因。肿瘤细胞把逆转录病毒吸收进去，然后表达疱疹病毒的基因。届时，卡尔沃医生再让病人服用治疗疱疹的药物；而这药物就攻击了癌症细胞。在第一个病人身上它似乎成功了，但是在那之后的五个病人里有四个没有成功。

这些是基因疗法最初的日子。有些人认为有一天它们会像今天的心脏移植那样常规。但是，要想说基因疗法是否是战胜癌症的战术，或者，那些以抑制血管生成、抑制端粒酶或p53为基础的疗法，哪一种能够赢得这场比赛，现在还为时过早。不管结论如何，在历史上癌症疗法从来没有像现在这样看上去充满希望，这几乎都是因为新的遗传学的缘故。

这样的体细胞基因疗法已经不再那么有争议了。当然，关于安全的担心还是有的，但是几乎没有人能够想出一个从伦理出发的反对意见。它只是另一种形式的治疗方法，没有一个人，在目睹朋友或亲戚因为癌症而接受了化学治疗或放射治疗之后，会从那些没有什么根据的安全考虑出发，对相对来讲可能没有什么痛苦的基因疗法有什么不情愿。加进去的基因会离那些形成下一代的生殖细胞远远的；这个担心已经被牢固地消除了。但是，生殖细胞基因疗法一在那些能够被传到后代去的地方改变基因，对人类来说还是彻头彻尾的禁忌一在某种意义上来说要容易实施得多。在90年代里导致了新一轮抗议的，就是以转基因大豆和转基因老鼠形式出现的生殖细胞基因疗法。借用贬损它的人所用的一个词来说，它是弗兰肯斯坦技术_{（弗兰肯斯坦从不同尸体上肢解不同的部分合成为一个有生命的“人”，结果这个丑陋的“人”成为一个为害人类的强大的怪物。弗兰肯斯坦为了消除自己行为的恶果而追杀怪物，最后与自己的作品同归于尽）}。

植物基因工程迅速发展有几个原因。第一个是商业的：多年以来，农夫们都为新品种的种子提供了一个需求迫切的市场。在史前时期，传统的培养方法把麦子、稻子和玉米从野生的草变成了产量高的庄稼，这完全是通过操纵它们的基因完成的，虽然那些早期的农民肯定不知道他们做的是这么一件事。在现代，虽然从1960年到1990年，世界人口翻了一番，但同样的技术使粮食产量提高了两倍，人均粮食产量提高了百分之二十多。热带农业的“绿色革命”在很大程度上是一个遗传学现象。但是，所有这些都是盲目完成的，有目标的、精心的基因操纵能够取得的成就会比这大多少？植物基因工程的第二个原因是植物可以被相当容易地克隆和繁殖。你不可能拿从老鼠身上切下来的一块去长出一只新老鼠，你在很多植物那里却可以。但是，第三个原因是个幸运的意外。一种名叫土壤杆菌的细菌已经被发现了，它有一种不寻常的特点，就是能够用名叫Ti质粒的小型环状DNA感染植物，这些Ti质粒把自己融合到植物染色体里去。土壤杆菌是现成的载体:只需往质粒里加一些基因，把它涂到叶子上，等到感染确实发生之后，用叶子的细胞再长出新的植物。现在，这个植物会用自己的种子把新基因一代代传下去。这样，在1983年，最初是一株烟草，然后是一株牵牛花，再然后是一株棉花，都以这种形式成为转基因植物。

谷类植物对土壤杆菌的感染有抵抗力，它们需要等到一个更粗糙的方法的发明：基因们名副其实地是被装在微小的金粒上用火药或是粒子加速器射进细胞里的。这个技术现在已经成了所有252植物基因工程的标准技术。它引起的发明有放在架子上不容易烂的西红柿，不受棉铃虫蛀蚀的棉花，能够抵抗科罗拉多甲虫的土豆，能够抵抗玉米螟虫的玉米，以及其他很多转基因植物。

这些植物从实验室挪到大田实验，又成为商品出售，过程中没打几个嗑巴。有时候，实验没有成功——1996年，棉铃虫严重毁坏了应该是有抵抗力的棉花；有时候，它们招来了环境保护人士的抗议。但是，从来没有出过“事故”当转基因庄稼被运过大西洋时，它们遇到了更强烈的环保人士的抵制。特别是在英国，那里的食品安全检验者们自从“疯牛病”之后就失去了公众的信任。转基因食品在美国已经成为常规食品的三年之后，在1999年，它在英国突然成了了不得的事。更有甚者，蒙森托_{（Europe Monsanto，农业技术公司，研制出很多转基因食品）}在欧洲犯了一个错误，它首先推行的作物对它自己公司生产的没有选择性的杀植物剂——“围捕”——有抵抗力。这使得农夫可以用“围捕”来除草。这样一种操纵自然、鼓励使用除草剂和赚取商业利益的组合，激怒了很多环保主义者。环保恐怖分子开始捣毁油料作物的试验田，并穿着弗兰肯斯坦的服装到处游行。这个问题成了绿色和平组织的三大担忧之一，这无疑是信奉公众的权利与智慧的标记。

像通常情况一样，媒体迅速地把争论两极化了，极端分子们在午夜电视节目上冲对手大喊大叫，一些采访逼着人们做出简单回答：你支持还是反对基因工程？这场争论的最低点，是一位科学家被迫早早退休，因为在一个歇斯底里的电视节目中有人声称他证明了加有凝集素的土豆对老鼠有害。后来，由“地球之友”组织起来的一些同事证明了他的“清白”。他的结果与其是说明了基因工程是否安全，不如说是说明了凝集素——这是一种已知的动物毒素——是否安全。是媒体混淆了它所传达的信息。把砒霜放到烧锅里会使里面煮的东西变得有毒，但是这并不意味着所有烹调都是危险的。

同样道理，基因工程与工程里涉及到的基因一样安全或危险。有些安全，有些危险。有些对环境无害，有些对环境有害。对“围捕”有抵抗力的油菜也许对环境不友好，因为它鼓励除草剂的使用，或者把抵抗力传给杂草。能够抵抗昆虫的土豆对环境友好，因为它们需要更少的杀虫剂，使撒杀虫剂的拖拉机需要更少的柴油、运送杀虫剂的卡车损耗更少的路面，等等。对于转基因作物的反对，是出于对新技术的仇恨而不是对环境的热爱，它们在很大程度上故意忽略这样一些事实：千千万万的安全性实验已经做过了，没有得到过意外的坏结果；现在已经知道，在不同物种之间——尤其是在微生物之间一进行的基因交换，比我们所料想的要普遍得多，所以，这个原理没有一点不“自然”的地方；在基因改造之前，植物的育苗就包含有有意或偶然地用伽马射线对种子的照射，以引起突变；基因改造的主要后果是提高对疾病与害虫的抵抗力以减小对于化学喷雾的依赖；粮食产量的迅速增长对环境是有好处的，因为减轻了开荒种地的压力。

这个问题的政治化造成了荒唐的结果。在1992年，世界上最大的种子公司“先锋”把巴西果的一个基因引入了大豆。本意是想弥补大豆里一种名叫甲硫氨酸的化学物质的“先天不足”，使得大豆对于那些以它为主食的人来说成为更为健康的食品。但是，很快就发现，世界上有很少的一些人对巴西果过敏，于是，“先锋”试验了它的转基因大豆，证明它们也能够引起这些人的过敏反应。在这个时候，“先锋”通知了负责机构，发表了他们的发现，并放弃了最初的计划。尽管计算表明，这个新的大豆过敏可能每年最多杀死两个美国人，却有可能把世界上数以万计的人从营养不良中解脱出来，他们还是这样做了。但是，这个事情并没有成为商业集团小心谨慎的一个例子，相反，这个故事被环保人士重新包装之后，被当成一个揭示基因工程的危险性和商业集团不顾一切的贪婪心的故事来讲。

尽管如此，甚至在有那么多项目出于小心而被取消的情况下，一个比较可靠的估计是，到了2000年，在美国出售的作物种子里有50%〜60%是经过基因改造的。不管是好是坏，转基因作物是在这儿呆下去了。

转基因动物也是如此。把一个基因放入一只动物里使它及它的后代被永久地改变，现在已经与改变植物一样容易了。你只需要把基因给插进去。用一个非常细的玻璃移液管把基因吸进去，在老鼠交配的12小时以后，把移液管的尖端捅进一个还处在单细胞阶段的老鼠胚胎里去，确定移液管的尖端进入了两个细胞核之一，然后轻轻一按。这个技术还远远不够完美：这样出来的老鼠只有大约5%能够表达外来的基因，在其他动物比如牛中，成功的就更少了。但是在那5%里得到的结果是外来基因整合到了某一条染色体的一个随机位置上的“转基因老鼠”。

“转基因老鼠”在科研上是含金的沙子。它们使得科学家能够发现基因的作用是什么以及为什么。加进去的新基因不需要是来自老鼠的，它可以来自于人体：跟电脑不同，几乎所有生命体都能够运用任何类型的“软件”。例如，一只特别容易得癌症的老鼠可以通过引进人类的第十八号染色体而重新变得正常，这也是最早证明第十八号染色体上有一个肿瘤抑制基因的证据之一。但是，与加进去一整条染色体相比，更常见的是只加一个基因。

微观注射正在为另一个更精巧的技术让路，它有一个明显的优势：可以把基因安插到一个精确的位置上。一个三天大的老鼠胚胎含有一些叫做胚胎干细胞的细胞，又称为ES细胞。如果这些细胞之一被取出来，注射进一个基因，那么，就像马里奥•卡佩255基（Mario Capecchi）（当代美国生物学家）在1988年首先发现的那样，细胞会在这个基因应在的位置上把染色体切开，把新基因放进去，把这个位置上原来的基因取下来。通过在电场里让细胞上的孔洞短期张开的方法，卡佩基把从老鼠里克隆出来的一个癌基因int-2放进了一个老鼠细胞，并且观察了新基因找到有故障的基因并将其换下来的过程。这个方法被称为“同源基因重组”它利用了这样一个事实，即修复破损的DNA的机制常常是用另一配对染色体上富余的那个基因作为模板。细胞错误地把新的基因当成了模板，照着它去修复了自己的基因。这样改变之后，就可以把这个ES细胞放回胚胎里，长成一个“镶嵌体老鼠”——它体内的一部分细胞带有新的基因。

同源基因重组不仅允许基因工程师修补基因，也允许他们做相反的事情：用安插有问题的基因去故意破坏正常工作的基因。

这样做的结果是所谓的“剔除”老鼠，它们是在有一个基因不能“出声”的情况下长大的，这可以更好地让那个基因的真正功能显露出来。记忆机制的发现（参见第十六号染色体那一章），就要在很大程度上归功于“剔除”老鼠，其他生物学分支也是如此。

转基因动物并不是只对科学家才有用。转基因羊、牛、猪和鸡都有商业方面的应用。有一个人类的凝血因子已经引进到羊的体内，这样做是希望它可以从羊奶里被大量提取出来，用于治疗血友病。（顺便说一句，进行了这项工作的科学家克隆了多莉羊并在1997年早些时候把它展示给一个大惊失色的世界。）魁北克的一个公司拿了使蜘蛛能够结网的基因，把它放进山羊体内，希望能够从山羊奶里提取成丝蛋白质并把它们纺成丝。另外一个公司把它的希望寄托在鸡蛋上，指望着把它变成生产各种有价值的人类需要的产品的工厂，从药品到食品添加剂。但是，即使这些半工业化的应用失败，转基因技术也会改造动物的繁殖，就像它改造了植物的繁殖一样，它可以生产出有更多肌肉的肉牛，有更多奶的奶牛，或者是下的蛋味道更好的鸡。

这些听起来都很容易。制造转基因人或“剔除”人的技术上的障碍，对于一个设备精良的实验室里的一组优秀科学家来说，变得越来越微不足道了。从原理上说，从现在开始的几年之后，你也许可以从你自己的身体里取出一个完整的细胞，在一个特定染色体的一个特定位置上插进一个基因，把细胞核转到一个自身细胞核被去掉了的卵细胞里，然后从这样造成的胚胎里长出一个人来。这个人会是一个你本人的转基因克隆，在其他任何方面都与你一模一样，惟一例外的是——举个例子说——在让你秃头的那个基因处有另外一种形式的基因。你还可以用这个克隆人体内的ES细胞长出一个多余的肝脏来替换你体内被酒精损坏了的那个。或者你可以在实验室里长出一些人类的神经细胞用来试验新的药物，这样就可以饶过实验动物的性命了。或者，如果你发疯得够厉害，你可以把财产留给你的克隆，然后放心地自杀，知道你的一部分仍然存在，但是经过了些许改进。没有人需要知道这个“人”是你的克隆。如果他年龄大了之后你们之间的相似处越来越多，他不秃顶这一点就可以消除别人的怀疑。

所有这些都还不可能——人类ES细胞刚刚被发现——但是它不会在将来很长时间里都不可能。当克隆人体成为可能的时候，它是否符合伦理？作为一个自由的个体，你拥有你自己的基因组，没有任何政府可以使它成为国家财产，没有公司可以把它买下来，但是这是否就给了你权力把它加之于另一个个体身上？（一个克隆人是另一个个体。）又能否去改变它？到目前为止社会好像倾向于把自己绑住以抵御这些诱惑，暂时停止克隆人和生殖细胞基因疗法，给胚胎研究设立严格的界限，放弃医学上的可能成就以避免未知事物可能会带来的恐怖。我们已经把科幻电影里福斯特式（德国民间传说中的人物，因只顾眼前快乐不计后果而把自己的灵魂卖给魔鬼）的布道，即干扰自然进程就会招致凶暴的报复，牢牢地刻进了脑子里。我们变得谨慎了，或者说起码作为有投票权利的人我们更谨慎了。作为消费者，我们很可能有不同的做法。克隆很可能不257是由于多数人赞成而发生，而是由于少数人的行为。毕竟试管婴儿就大致是这样发生的。社会从来就没有决定可以允许试管婴儿；它只是慢慢习惯了这样的想法，即那些绝望地想要试管婴儿的人有办法搞到他们。

与此同时，现代生物学大量提供给我们的嘲弄之一，就是如果你在第十八号染色体上的肿瘤抑制基因有问题，那你就忘掉基因疗法吧。一个更简单的预防措施也许就在我们手边。新的研究表明，有些人的基因会增加他们得直肠癌的可能性，但含有大量阿司匹林和不成熟的香蕉的饮食，可能会为他们提供保护。诊断是基因上的，疗法却不是。在基因诊断之后实施传统疗法，也许是基因组给医学带来的最大好处。

第十九号染色体 预防

_{99%的人一点儿都不理解这场革命来得有多快。 ——史蒂夫•福多尔（Steve Fodor），爱菲梅特利克斯（生物技术公司）的总裁}

任何医疗技术的进步都带来一个道德难题，冲击着我们这个物种。如果这个技术可以挽救生命，那么，即使有风险相伴，不发展和应用它也是道德上的错误。在石器时代，我们除了眼睁睁看着亲人死于天花之外，别无他法；在琴纳（Jenner）完善了疫苗接种技术之后，如果我们还是眼睁睁看着亲戚死于天花，那我们就是不负责任。在19世纪，我们除了眼看父母向肺结核屈服之外，别无选择；在弗莱明（Fleming）发现了青霉素之后，如果我们没有把将要死亡的肺结核病人送去看医生，那是我们的疏忽。（作者此处所举例子不恰当，因为青霉素治不了肺结核）对于个体适用的，对于国家和群体就更适用。富国不能够再忽视夺去了穷国里无数儿童生命的流行性腹泻，因为我们再也不能说医学对此没有办法。口服补水疗法（腹泻之所以危险是因为身体如果因此脱水过多就会造成机能不正常，严重时可以死亡）给了我们良知。因为有些事情是我们可以做的，我们就必须做。

这一章是关于最常见的两种疾病的基因诊断，这两种病，一种是快速无情的杀手，另一种是缓慢又没完没了的盗取记忆者：冠心病和早老性痴呆症。我相信，我们在运用影响这两种疾病的基因的知识方面有一种危险，就是我们过于吹毛求疵、过于谨慎了，因此，我们就面临着另一种危险：拒绝人们接触到能够挽救生命的研究，从而犯下道德上的错误。

有一个家族的基因，叫做载脂蛋白基因，或APO基因。他们基本上有四种，叫做A、B、C和——很奇怪的——E，尽管每一种在不同染色体上会有不同的形式。我们最感兴趣的是APOE，它凑巧位于第十九号染色体上。要理解APOE的工作，需要离题一点，谈谈胆固醇和甘油三酯的习惯。当你吃一盘熏肉和鸡蛋的时候，你吸收进很多脂肪，跟它们一起进来的是胆固醇——能够溶于脂肪的物质，很多激素都是从它开始造出来的（见第十号染色体那一章）。肝脏把这些东西消化掉，送它们进入血液循环，以让它们被送到其他器官里去。因为它们不溶于水，胆固醇和甘油三酯必须被名叫脂蛋白的蛋白质“背着”通过血液。在旅途开始的时候，送货的卡车叫做VLDL，是非常低浓度脂蛋白的意思，它装着胆固醇和脂肪。当它卸下它的一些甘油三酯的时候，它就变成了低浓度脂蛋白，或叫LDL（这是“坏的胆固醇”）。最后，在把胆固醇送到地方之后，它又变成高浓度脂蛋白，HDL（这是“好的胆固醇”），又回到肝脏去接受下一批货。

APOE蛋白（叫做apo-s）的任务是把VLDL与一个需要甘油三酯的细胞上的受体介绍给对方；APOB蛋白（或说是apo-P）的任务，是卸胆固醇时做同样的工作。这样，很容易就可以看出，APOE和APOB是与心脏病有关基因的主要候选者。如果它们不正常工作，胆固醇与脂肪就留在血液里，慢慢会在动脉壁上累积起来，成了动脉粥样硬化。APOE基因被“剔除”了的老鼠即使吃正常的老鼠食物也会得动脉粥样硬化。制造脂蛋白与细胞上受体的基因也能够影响胆固醇和脂肪在血液里的行为，影响心脏病的发生。一种遗传的易得心脏病的特性叫做家族性高胆固醇血症，是胆固醇受体基因上一个罕见的“拼写错误”的结果。

APOE之所以特殊，在于其非常“多态”我们并不是所有人都有同一形式的APOE基因，只有很少见的例外。相反，APOE就像眼睛的颜色一样：它有三个常见的类型，叫做E2、E3和E4。因为这三类在从血液里取出甘油三酯的效率有所不同，它们在是否易得心脏病方面也不同。在欧洲，E3是“最好”与最常见的一种:80%以上的人起码有一份E3，39%的人有两份。但是，有两份E4的那7%的人很早就有心脏病的危险比别人高得多，有两份E2的那4%的人也是如此，虽然得病的方式略有不同。

但这是一个全欧洲的平均数。跟其他许多多态性相似，APOE的多态性也有着地理上的趋势。在欧洲，往北走得越远，E4就变得越常见，而E3变得越少（E2是大致不变的）。在瑞典和芬兰，E4的出现频率几乎是在意大利的三倍。因此，冠心病的频率也大致是意大利的三倍。再往远走，差异还更大。大约有30%的欧洲人至少有一份E4;东方人拥有E4的比例最低，在15%左右；美国的黑人、非洲人和波利尼西亚人中，这个比例是40%以上；新几内亚人是50%以上。这也许部分地反映了过去几千年中饮食里脂肪和肥肉的数量。在一段时间里我们已经知道，新几内亚人在吃自己的传统饮食，即甘蔗、芋头和偶尔从负鼠和树袋鼠那里得到的瘦肉时，几乎不得心脏病。但是，只要他们在露天矿上找到工作并开始吃西方的汉堡包与炸薯片时，他们很早就得心脏病的危险便飞快上升了——比大多数欧洲人快得多。

心脏病是可以预防也可以治疗的疾病。特别那些有E2基因的人对高脂肪、高胆固醇的饮食非常敏感，换句话说，只要他们接受警告，远离这样的食品，他们就可以很容易地被治好。这是极有价值的基因信息。通过简单的基因诊断以挑出那些有得病危险的人并着重于他们的治疗，有多少生命可以挽救，有多少早期的心脏病可以避免啊。

基因筛选并不会自动导致人工流产或基因疗法这些极端的解决办法，一个不祥基因的诊断会越来越多地导致不那么极端的治疗方法：去吃人造黄油以代替真黄油，去上健美操课。医学界应该尽快就学会不要警告所有人都避免高脂肪饮食，而是要挑出那些能够从这样的警告里获益的人，让剩下的人放松下来大吃冰激凌吧。这也许与医学界谨慎的直觉相反，却与希波克拉底誓言（希波克拉底是古希腊医师，被誉为西方医学之父，认为医师所医治的不仅是疾病，而且是病人。希波克拉底每次行医，必先吟诵自己的把为病家谋幸福作为第一目的的誓言。希波克拉底誓言被视为医德的基础）不矛盾。

但是，我把你带到APOE这里，主要不是为了写心脏病的，尽管我感到我仍然在违反自己的规定，因为我要写另一种病了。APOE是被研究得最多的基因之一，原因不在于它在心脏病里的作用，而在于它在另一种更邪恶、更无法治疗的疾病中的重要作用：早老性痴呆症。伴随着年龄在很多人那里出现的是摧毁性的记忆与性格的丧失一这在很少的一些年轻人那里也同样会出现，它被归结为各种因素，环境的、病理的，或是偶然原因。诊断早老性痴呆症的症状是大脑细胞里无法溶解的蛋白质“硬块”的出现，它的生长会损坏细胞。病毒感染曾经一度被怀疑是病因，头部经常受打击也同样被怀疑为病因，铝在硬块中的存在使得铝锅有一段时间成了怀疑对象。传统的经验是说，遗传与这种病没有什么关系或只有很少的关系。有一本教科书很坚定地说：“它不是遗传病。”

但是，就像基因工程的发明者之一保罗•伯格所说：“所有疾病都是遗传病”，即使当它也受其他因素影响的时候。终于，在伏尔加德国人（18世纪离开德国到俄国伏尔加地区定居的人。19世纪末，由于资源不足，很多人被送到西伯利亚。伏尔加德国人一直以来很贫困并受到严格的控制，20世纪以来更受到了深重的迫害）现在美国的后裔中，找到了早老性痴呆症以高频率出现的家谱，而且，到了90年代早期，有三个基因被与早发性早老性痴呆症联系起来了。这三个基因，一个在第二十一号染色体上，两个在第十四号染色体上。但是，在1993年，一个比这重要得多的发现是第十九号染色体上的一个基因似乎与老年人的早老性痴呆症有联系，也就是说，老年人中的早老性痴呆症也有部分遗传基础。很快，犯有“罪行”的基因就被找到了，不是别的，正是APOE。

一个血脂基因与一种大脑疾病之间的联系不应该是这样让人惊讶的。说到底，早老性痴呆症患者常常胆固醇也高，这已经被发现了有一阵儿了。不过，它们之间联系的密切性让人吃了一惊。

“坏”的基因形式在这里又是E4。在特别容易得早老性痴呆症的家族里，没有E4基因的那些人得这种病的几率是20%，平均发病年龄是84岁。那些有一份E4基因的人，发病几率上升到47%，平均发病年龄降低到75岁；那些有两份E4基因的人，发病几率是99%平均发病年龄是68岁。换句话说，如果你带有两份E4基因（7%的欧洲人就是如此），你最终得早老性痴呆症的几率大大高于一般人。有些人仍然能够逃过这样的命运——事实上，有一项研究就发现了一个有两份E4的86岁老人，他还保留着他所有的智慧。在很多没有显现出记忆衰退的人当中，早老性痴呆症那经典的硬块仍然存在，它们在带有E4基因的人体内也比带有E3基因的人体内更严重。那些起码带有一份E2基因的人比带有E3基因的人更不容易得早老性痴呆症，尽管他们之间的区别很小。这不是偶然的副产物，也不是统计的巧合：这看上去像是这个病的机理的关键所在。

回想一下，E4在东方人里很少，在白人里常见一些，而在非洲人里更常见，在新几内亚的美拉尼西亚人（Melanisian）中最为常见。随之而来的应该是早老性痴呆症也遵从这样一个梯度，但是，事情并不这么简单。相比于E3/E3的人，得早老性痴呆症的相对危险在E4/E4的白人里比E4/E4的黑人和拉丁美洲人里都高得多。也许，是否容易得早老性痴呆症还受其他基因影响，而这些基因在不同的种族之间有所不同。而且，E4的效果在女性中似乎比在男性中更强。不仅仅有更多女性得早老性痴呆症，而且E4/E3的女性与E4/E4的人有同样的得病危险。在男性当中，有一份E3就可以降低危险。

你也许在想，为什么E4还能够存在，更别说还以这么高的频率而存在。如果它既加剧心脏病又加剧早老性痴呆症，它当然应该已经在很早以前就被更无害的E3和E2灭绝掉了。我则倾向于这样来回答这个问题：高脂肪的饮食直到最近以前还是非常少见的，它对冠状动脉的副作用几乎不重要，而早老性痴呆症对于自然选择来说根本是不相关的，因为它不仅仅是发生在那些得病之前很早就已经把孩子抚养成人的人身上，而且在人们受到它袭击的那个年龄，大多数石器时代的人早就死了。但是，我不太肯定这是不是一个好的回答，因为多肉多奶酪的饮食在世界上的某些部分已经存在很久了——长得足够让自然选择去做它的工作了。我怀疑E4在身体里还有另外一个我们不知道的功能，在这个功能上它比E3强。记住：基因的存在不是为了导致疾病。

E4与更常见的E3之间的区别在于：基因的第334个字母是G而不是A，E3与E2之间的区别是第472个字母是G而不是A。这样的结果是：E2蛋白质比E4多了两个半胱氨酸，而E4比E2多了两个精氨酸，E3介于两者之间。这些细微的变化，在一个有897个字母长的基因上，足够改变APOE蛋白质工作的方式。那个工作到底是什么，还很模糊，但是有一个理论是说，它的作用是稳定另外一个名字叫tau的蛋白质，而tau的作用又可能是保持一个神经细胞的管状“骨架”的形状。tau对于磷酸盐很有亲和性，而磷酸盐却阻止它做自己的工作；APOE的工作就是让tau别碰磷酸盐。另外一个理论是说，APOE在大脑里的工作与它在血液里的工作有相似之处。它带着胆固醇走在脑细胞之间和脑细胞内部，使得脑细胞可以建造和修理它们那些脂肪不能穿过的细胞膜。第三个较为直接的理论是说，不管APOE的工作是什么，E4都对一种淀粉状p多肽有很强的亲和力，而这正是积累在早老性痴呆症患者神经细胞里的东西，APOE则以某种方法帮助这些具有毁灭性的硬块的形成。

这些细节有一天会变得重要，但是现在，重要的事实是我们突然掌握了一种作预测的方法。我们可以检测个体的基因，做出相当好的预言来预测他们是否会得早老性痴呆症。遗传学家埃里克•兰德（EricLander）最近提出了一个让人震惊的可能性。我们现在知道罗纳德•里根（Ronald Reagan）就有早老性痴呆症，现在回想起来，似乎有可能他还在白宫里的时候就有了此病的早期症状。假设在1979年一个又肯干又有倾向性的记者急于发现某种方法来丢里根这个总统候选人的脸，假设他抄走了一张里根用来擦过嘴的纸巾并检测了上面的DNA（先忽略这样的检测当时还没有出现这一事实吧）。假设他发现了这个历史上年龄第二大的总统候选人很有可能在任职期间患上早老性痴呆症，并把他的发现在他的报纸上刊登出来。

这个故事刻画了基因测试所带来的对于公民自由的威胁。当问到我们是否应该提供APOE测试给那些好奇地想知道自己是否会得早老性痴呆症的人，大多数医学界人士都回答：否。最近，在深思熟虑之后，英国在这方面最好的思想库——纳菲尔德生物伦理委员会（Nuffield Council on Bioethics）——也做出了同样的结论。检查某人是否患有一种无药可治的病，说得再好听，也是值得怀疑的。它可以为那些没有E4基因的人买来安心，但却付出了高昂的代价：那些有两份E4基因的人几乎无疑会得到无药可治的痴呆症的“判决”。如果这样的诊断是绝对可靠的，那么_{（就像南希•韦克斯勒对于亨廷顿氏病所说的——见第四号染色体那一章）}，这样的检测可能对人的打击更大。另一方面，亨廷顿氏病这265样的测试，起码不会误导人。但是在不是那么肯定的情况下，比如说APOE的例子，这种测试的价值就更低了。你仍然可以——如果你非常幸运一有两份E4基因却活到很大年纪都没有症状，正如你仍然可以——如果你运气非常差——没有E4基因而在65岁的时候患上早老性痴呆症。因为有两份E4这样一个诊断既不是患早老性痴呆症的充分条件也不是必要条件，又因为这病无法治疗，别人不应该向你提供基因测试，除非你已经有了这个病的症状。

一开始，我认为所有这些理由都很让人信服，但是现在我不这么肯定了。说到底，给人提供HIV病毒检测（只要他们自己想要）被认为是符合伦理的，虽然艾滋病（直到最近以前）是无药可治的。艾滋病并不是HIV感染之后的必然结果：有些人虽然有HIV感染却能够无限期地存活。不错，在HIV的例子里，社会还有另外一个愿望，就是阻止HIV感染的传播，而这在早老性痴呆症里就没有。但是，我们在这里考虑的是有患病危险的那些个体而不是整个社会。纳菲尔德委员会是通过不言明地把基因测试和其他测试区分开的方法来对待这个问题的。一份报告的作者菲奥娜•考尔迪科特（Fiona Caldicott）夫人说，把一个人容易得某种疾病的特点归结于他的基因组成，可以扭曲人们的态度。它使人们错误地相信遗传的影响是至关重要的，这使得他们忽略社会以及其他因素，而这又使得与精神疾病联系在一起的耻辱更多了。

这是一个被不恰当地运用了的恰当的观点。纳菲尔德委员会是在使用双重标准。心理分析学家和精神病学家对于精神疾病提供“社会”解释，他们只需要最薄弱的证据就可以得到执照去行医，而这些解释与遗传解释一样可能让一些人显得更耻辱。这些“社会”解释持续繁荣，而“伟大正义”的生物伦理学却把另外一些有根据的诊断定为“非法”，只因为它们是基因方面的解释。在努力寻找理由去禁止用基因作解释却又允许用社会作解释大行其道的时候，纳菲尔德委员会甚至采用了这样的方法：称APOE4检测的预测能力“非常低”。这是一个奇怪的用词方法，因为在E4/E4与E3/E3之间，得病的危险有11倍的区别。就像约翰•麦道克斯引用APOE这个例子来阐明他的观点时评论的一样：有些根据，使人怀疑医生们在向他们的病人提供不受欢迎的基因信息时很鋳躇，也因此而没有抓住有价值的机会，……这种鋳躇有时有些过度。”

另外，尽管早老性痴呆症没有治愈方法，现在已经有药物来减轻一些症状，也可能有一些可以让人们使用的预防措施去防止得病，虽然这些措施有多大价值还不确定。一个人使用所有的预防措施难道不是更好吗？如果我有两份E4，我可能很愿意知道，这样我可以做志愿者去试验新的药物。对于那些在行为上放纵自己从而会增加得病机会的人来说，这样的检测无疑是有意义的。例如，现在已经很明显，带有两份E4基因的职业拳击手得早发性早老性痴呆症的机会如此之大，拳击手们的确是被告知他们最好是去作检测，如果发现自己有两份E4基因就不要再搞拳击了。每六个拳击手中就有一个在40岁之前会得震颤麻痹或是早老性痴呆症——在微观上它们的症状是相似的，但是致病基因却不同——很多人，包括穆罕默德•阿里（Mohammed Ali）（穆罕默德•阿里：美国20世纪著名黑人拳击手，奥运会冠军），得病的年龄还要更早。在那些得早老性痴呆症的拳击手中，E4基因不同寻常地常见，在那些受到过头部伤害，之后又发现神经细胞里有硬块的人当中，也是如此。

在拳击手那里出现的事情，在其他头部会受冲击的运动里可能也会出现。有一些道听途说的证据表明很多优秀的足球运动员在上了年纪之后过早地衰老——最近的一些伤心的例子是英国倶乐部队的丹尼•布兰茨弗劳尔（Danny Blanch flower）、乔•默瑟（JoeMercer）和比尔•佩斯利（BillPaisley），被这些证据提醒，神经学家们已经开始研究在这些运动员中早老性痴呆症的普遍性。有人计算出，一个足球运动员在一个赛季里平均要顶头球800次，对头部的损害和磨损可以是很可观的。荷兰的一项研究确实发现足球运动员比起其他项目的运动员来有更严重的记忆衰退，挪威的一项研究则发现了足球运动员脑部损伤的证据。在这里又有这样的可能，即如果E4/E4纯合子起码在选择职业时能够知道自己面临很高的危险，还是有可能受益的。我是经常把头撞在门框上的一个人，因为建筑师没有把它们设计得高到让个子高的人也能走过，我自己也在想，我的APOE基因是什么样子的。也许我也应该去测试一次。

测试还可以有其他价值。起码有三种新的早老性痴呆症药物在发展和试验阶段。已经使用的药物，泰克林（tacrine），现在我们知道它对于带有E3或E2基因的人要比对带有E4基因的人效果好。基因组一次又一次地把“个体差异”这一课给我们上到家了。人类的多样性是它最重要的信息。但是在医学界，人们仍然明显地不情愿把人当做个体来治疗，而愿意把人当成群体来治疗。对一个人合适的治疗方法也许对另外一个人就不合适。饮食上的建议可以挽救一个人的生命，对另外一个人却可能一点用处都没有。将来会有这么一天，医生在给你开一大堆药之前先要检查一下你带有的是哪一种基因。这样的技术已经在被开发了，一个加利福尼亚的小公司爱菲梅特利克斯与其他公司一道试图把一整个基因组的基因序列都放到一个硅片上去。有一天，我们也许每人都会随身带着这样一个芯片，医生的电脑通过它就可以读出任何基因，这样，医生就可以更好地使他的处方适应我们的情况。

也许你已经感觉到了这样做的问题是什么——以及专家们对于APOE检测过于谨慎的真正原因。假设我真的有E4/E4，而且我是一个职业拳击手。我因此有比一般人高得多的可能会发作心绞痛和早发性早老性痴呆症。假设我今天不是去看医生，而是去见一个医疗保险代理商，想搞一份新的人寿保险以配合我的房屋抵押，或者是搞一份新的医疗保险以应对将来的疾病。我拿到一份表格，被要求填写对这样一些问题的回答：我是否吸烟，喝多少酒，是否有艾滋病，体重多少，是否有心脏病的家族史——这是个遗传问题。每一个问题都设计得用来把我归类到一个特殊的风险级别，这样，我才可以得到一个既可以让保险公司赢利又仍然有竞争力的报价。很合乎逻辑的事是，保险公司很快也会要求看看我的基因，问问我是E4/E4还是有一对E3。它担心我也许是因为从最近的一次基因检测中知道我自己肯定要完蛋了，所以大买特买人寿保险，就像一个计划放火烧楼的人给楼买保险一样，坑保险公司一笔。不仅如此，它还看到，它可以通过给基因检测结果令人放心的那些人提供折扣价来吸引到让它赢利的生意。这被人们叫做“摘樱桃”这也正是为什么一个年轻、瘦削、非同性恋、不吸烟的人已经发现：比起那些年老、胖墩墩的同性恋吸烟者，他可以买到很便宜的人寿保险。有两份E4基因跟这样也差不多。

在美国，健康保险公司已经对早老性痴呆症的基因检测感兴趣了，这没有什么奇怪的，早老性痴呆症可以是需要保险公司拿出高额开销的疾病（在英国，医疗保险基本上是免费的，主要的担心是人寿保险）。但是，保险公司在开始对同性恋者比对异性恋者收取更高保费以反映出同性恋得艾滋病的更大可能性时，引起了人们极大的愤怒。因为还记着这件事，所以保险公司现在是在小心翼翼地探路。如果基因检测对很多基因都成为常规的事情，那么，整个群体风险的概念，保险业的基础，就会受到影响。一旦我的命运被精确地了解，我就会得到这样一个保险费的报价：它会正好够我一生看病所用。对于那些在基因上很不幸的人来说，这样的保费也许是他们负担不起的：他们就会成为医疗保险里的下层阶级。因为对这些问题很敏感，英国的保险业联合会在1997年同意两年之内它们不得把做基因检测作为买保险的条件，而且不得（对10万英镑以下的房屋抵押）要求知道你已经做过的基因检测的结果。有些公司走得更远，声明基因检测不在它们的计划之内。但是这样的羞羞答答可能长不了。

为什么人们对这个问题有如此强烈的感受，当它在实际中意味着很多人的保险费会降低？事实上，与生命中很多其他事情不同，基因上的好运气是在“受了眷顾”与没有“受眷顾”的人当中平均分配的——富人无法买到好基因，虽然富人原本就在保险上花更多的钱。我想，答案是在决定论的核心里。一个人在吸烟喝酒方面的决定，甚至是让他患上艾滋病的决定，在某种意义上来说是他自愿做出的。他“决定”在APOE基因上有两份E4，这却根本不是一个决定；这是大自然替他做出的决定。在APOE基因的基础上对人歧视就像是以皮肤颜色或性别为基础对人歧视。一个不吸烟的人也许可以很正当地拒绝与吸烟者被放在同一个风险级别里，拒绝给吸烟者的保险费提供“补贴”但是，如果一个E3/E3的人拒绝“补贴”E4/E4者的保险费，他却是在对一个什么错都没有只是运气不好的人表达偏执与偏见。

对于用人单位拿基因检测来挑选可能雇用谁，这样的担心倒不多。即使有更多的检测成为可能，也没有什么东西可以引诱用人单位去使用它们。事实上，当我们对“基因决定我们对环境中的风险有多敏感”这个说法更为习惯之后，有些检测也许会对用人单位和雇员都成为好的做法。在一个要与已知的致癌物质（比如说日光）有一定接触的工作上（比如说，救生员），用人单位如果雇用有着不正常的p53基因的人，在将来也许会算是忽视自己关心员工的责任。在另一方面，用人单位也许出于更加自私的动机会要求申请工作的人去进行基因检测：以选择先天更健康或有更外向的性格的人（这些正是找工作时的面试所要达到的目的）。但是，已经有法律规定不得歧视了。

同时，有一种危险，就是为保险而作基因测试或为选择雇员而作基因测试这样的“怪物”会把我们吓得不敢为了发展更好的医药的目的而进行基因测试。但是，有另外一个怪物让我更害怕：那就是担心政府要告诉我，我能如何使用自己的基因。我很不希望与保险公司分享我的遗传密码，我很希望我的医生能够知道并利用它，但是我坚持这应该是我自己的决定，而且我的这种坚持到了狂热的程度。我的基因组是我的财产，不是国家的。我和谁应该分享我的基因的内容是不应该由政府决定的，我是否应该作基因检测是不应该由政府决定的。这些应该由我决定。有一种很可怕的“父性”倾向，认为“我们”在这些问题上应该有一个统一的政策，认为政府应该制定规则来决定你可以看到多少你自己的遗传密码，你可以把它给什么人看。但是它是你的，不是政府的，你应该永远记住这一点。

第二十号染色体 政治

噢，英国的烧牛肉，古老英国的烧牛肉。 ——亨利·费尔丁《格拉博街歌剧》

科学的燃料是无知。科学就像一个饥饿的火炉，必须要从包围着我们的无知森林中取来木柴喂给它。在这个过程中，我们称做“知识”的开阔地扩展开来，但是，它扩展得越大，它的边界就越长，越多的无知就出现在我们面前。在基因组被发现以前，我们不知道在每一个细胞的“心脏”里都有一个30亿个字母长的文件，我们对它的内容一无所知。现在，当我们读了这本书的一部分之后，我们就意识到了很多新的神秘现象。

这一章的主题就是神秘。一个真正的科学家认为知识很沉闷；向无知——以前的发现揭示出来的新的神秘现象——开战才会让他来劲。森林比开阔地更有意思。在第20号染色体上有一个小“灌木丛”，它既迷人又恼人，比起哪个神秘现象来也不逊色。它已经造就了两个诺贝尔奖，只不过是因为发现了它的存在，但它固执地抵抗着，不肯被砍伐下来成为空地。而且，就像是要提醒我们，具有神秘性的知识有一种习惯是要改变世界，在1996年的某一天，它成为了最具煽动性的政治问题之一。它与一个名叫PRP的小小基因有关。

故事从羊开始。在18世纪的英国，一组企业家先驱给农业带来了革命。在这些企业家中有莱切斯特郡的罗伯特·贝克维尔（Rober tBakewell）。他的发现是：通过让羊和牛有选择地与自己的后代里最出色的那些来交配的方法，可以使人们喜欢的特点以更高的频率出现，迅速改良品种。这种近亲繁殖用到了羊身上，产生了生长快、肉肥、毛长的羊。但是，它有一个没有预料到的副产品。萨佛克种的羊尤其明显地在年老之后出现了精神错乱的症状。它们挠自己、走路蹒跚、用一种奇怪的步子小跑，变得焦虑，似乎对抗群体生活。它们很快就死了。这种无法治愈的疾病叫做瘙痒症，它成了一个大问题，常常是每十只母羊里就有一只死于这个病。瘙痒症随着萨佛克种的羊，在较小程度上也随着其他品种的羊，来到了世界其他地方。它的病因仍然是个谜。它似乎不是遗传的疾病，但是它也无法被追踪到另外一个起因。在30年代，一位兽医学研究者在试验另外一种疾病的疫苗时，导致了瘙痒症在英国的一场大传播。这个疫苗的一部分来自其他羊的脑子，尽管这些脑子已经用福尔马林彻底消毒过了，它们仍然保留了部分传播感染的能力。从那时开始，兽医学家们就形成了一个“正统”的观念，且不说这个观点还是受了“蒙蔽”的：既然瘙痒症可以传播，它肯定是由什么微生物引起的。

但是，什么微生物呢？福尔马林没有杀死它。清洁剂、煮沸和用紫外光照射也杀不死它。这个微生物能够通过连最小的病毒都能够挡住的过滤器。它在受感染的动物体内不引起任何免疫反应，有些时候，从注入致病物到发病之间有很长的延迟——但是如果把带病体直接注射入大脑，延迟就会短得多。瘙痒症筑起了一道让人摸不着头脑的无知的墙，打败了一代意志坚强的科学家。在相似症状出现在美国貂养殖场和落基山脉一些国家公园里居住的野生麋和黑尾鹿时，它的神秘性反而更深了。如果在实验室里把带病体直接注射入体内，貂对于羊的瘙痒症是有抵抗力的。到了1962年，一位科学家又回到了遗传的假说。他提出，也许瘙痒症既是遗传病又是可以传染的，这在那时还是一种没有听说过的组合。遗传病多得是，由遗传因素决定是否易受感染的传染病也很多——霍乱现在是一个经典的例子了——但是一个有传染性的“颗粒”能够通过某种方式在生殖细胞里旅行，这种说法似乎违反所有的生物学定律。这位科学家——詹姆斯·帕里（James Parry）——坚定不移。

大约就在这个时候，一位美国科学家——比尔·哈德洛（Bill Hadlow）——在伦敦维尔康姆医学博物馆看到了被瘙痒症困扰的病羊那些受了损害的大脑的图片。他被这些图片与他以前在另外一个非常不同的地方所见的图片之间的相似而震动了。瘙痒症马上就要变得跟人类更加有关了。另外那个地方是巴布亚新几内亚，在那里有一种可怕的、让人丧失能力的大脑疾病，名字叫做酷鲁（Kuru），它在一个名叫佛尔的部落里已经打倒了大批的人，尤其是妇女。一开始，她们的腿开始晃晃悠悠，然后，她们的整个身体开始摇晃，她们说话开始吐字不清，她们突然会出人预料地大笑起来。在一年之内，因为大脑逐渐从内向外瓦解，病人也就死了。到了50年代末期，酷鲁已经是佛尔妇女死亡的主要原因了。它杀死了如此之多的妇女，使得在部落里男性和女性的比例成了三比一。儿童也得上了这种病，但是相比之下成年男性得病的很少。

后来证明这是一个关键的线索。在1957年，两个在那个地区工作的西方医生，文森特·齐嘎斯_{（Vincent Zigas，生物学家）}和卡尔顿·盖达塞克_{（Carlton Gajdusek，生物学家，1976年获诺贝尔生理学和医学奖）}很快意识到了在发生什么。当有人死了的时候，尸体被部落里的妇女以固定仪式肢解，作为葬礼仪式的一部分，而且据传还会被吃掉。葬礼上的吃人习俗已经快要被政府铲除掉了，它已经有了足够的恶名，很少有人愿意公开谈论。这使得有些人怀疑它是否真的在过去发生过。佛尔人用断续、嗑巴的英语描述1960年前的葬礼是“切开、煮、吃”，但是，盖达塞克和其他人搜集了足够多的证人的叙述，使得人们不再认为这样的说法是在撒谎。一般情况下妇女和儿童吃内脏和脑子，男人吃肌肉。这立刻就为酷鲁病的发生提示了一个解释。它在妇女和儿童中最常见，它出现在死者的亲属里——但是在姻亲和血亲里都出现。在吃人的习俗被定为不合法之后，发病年龄稳定地提高了。说得具体一些，盖达塞克的学生罗伯特·克里茨曼（Robert Klitzman）查出了三群死亡者，每一群死者都在40年代和50年代参加过因酷鲁病而死的人的葬礼。例如，在1954年有一个为一位名叫尼诺的妇女举行的葬礼，参加葬礼的15名亲戚中有12名后来死于酷鲁。那三个没有死于酷鲁的人一个是在很年轻时就死于其他原因了，一个是因为她与死者嫁给了同一个男子，所以传统上禁止她参与吃尸体的行为，一个是事后声称她只吃了一只手。

当比尔?哈德洛看到被酷鲁病折磨的人脑与被瘙痒症折磨的羊脑之间的相似性时，他立刻给在新几内亚的盖达塞克写了信。盖达塞克跟踪了这个线索。如果酷鲁病是瘙痒症的一种，那么就应该可以通过直接往脑子里注射的办法把它由人传给动物。在1962年，他的同事乔·吉布斯（Joe Gibbs）开始了一长串的实验，试图用佛尔部落死人的脑子使猩猩和猴子感染上酷鲁病（这样的实验在今天是否会被认为是符合伦理的，不在本书讨论范围之内）。头两只猩猩在接受了注射之后的两年之内得了病，死了。它们的症状很像那些酷鲁病人的症状。

证明酷鲁病是瘙痒症在人体里的自然表现形式并没有什么帮助，因为瘙痒症研究在到底什么是病因的问题上把人搞糊涂了。自从1900年以来，一种罕见又致命的大脑疾病就一直困扰着神经学家。这种病后来被叫做克鲁茨菲尔特—雅各布病（Creutzfeldt-Jacob），或简称CJD。它的第一个病例是1900年由布列斯劳_{（Breslau，当时德国的一个城市，现属波兰）}的汉斯·克鲁茨菲尔特（Hans Creutzfeldt）诊断出来的，病人是一个11岁的女孩，她在那之后的十年里死去了。因为CJD几乎从来不袭击特别年轻的人，而且得病之后死得也快，这个病例乍看起来几乎肯定是一个奇怪的误诊，它给我们留下的迷惑对于这个神秘的病来说是太典型了：第一个被查出的CJD病人原来没有这个病。但是在20年代，阿尔方斯·雅各布（Alfons Jakob）确实发现了一些可能是CJD的病例，于是病的名字就定下来了。

吉布斯的猩猩和猴子很快就被证明对CJD与对酷鲁一样敏感。在1977年，事情的发展向更可怕的方向转了个弯。两个癫痫病人在同一家医院里接受了运用微电极进行的试验性脑手术之后都染上了CJD。这些电极以前在一个CJD患者身上被使用过，但是使用之后它们被用适当方式消毒过了。那致病的神秘东西不仅能够抵挡住福尔马林、清洁剂、煮沸和照射，它还能抵挡住手术器械的消毒。这些电极被空运到贝塞斯达（Bethesda）（美国国家卫生研究院所在地。——译者注），去在猩猩身上使用，它们也很快染上了CJD。这被证明是一个新的而又更加古怪的流行病：“由医生引起的”CJD。从那时到现在它杀死了近100人，都是身材矮小的人使用了从尸体的脑垂体中分离出来的人体生长激素。因为每一个病人接受的人体生长激素都来自好几千个脑垂体，提取的过程就把很少几个自然出现的CJD病给放大成了一个真正的流行病。但是，如果你谴责科学是在以福斯特式的行为与自然捣乱而引火烧身，那么你也得给它些荣誉，因为它解决了这个问题。生长激素引起的CJD规模有多大是在1984年被了解到的，但早在这之前，合成生长激素，最早的来自经过基因工程改造的细菌的产品之一，就已经在代替从尸体里提取的激素了。

让我们来盘点一下这个奇怪的故事在1980年左右时的样子吧。羊、貂、猴子、老鼠和人都可以因为注射受了感染的脑组织而染上同一种病的不同形式。这个感染经受住了几乎所有通常的杀灭微生物的程序，而且，在最有威力的电子显微镜下它仍然是隐形的。但是在日常生活里它又不传染，似乎没有通过母亲的乳汁传染，不引起任何免疫反应，有些时候可以在休眠状态里呆上二三十年，只需要些许剂量就可以染病——虽然染病的可能性与剂量非常有关。它到底是什么呢？

在所有这些兴奋当中几乎被忘记了的是萨佛克羊的病例，以及近亲繁殖看上去似乎加剧了瘙痒症这个线索。逐渐变得清楚的还有，在几个病人那里——尽管只占总数的不到6％——似乎有一些家族的联系，暗示着这可能是遗传病。了解瘙痒症的关键不是在病理学家所掌握的那套“武器库”里，而是在遗传学家的“武器库”里。瘙痒症存在于基因里。这个事实在以色列表现得最充分。当以色列科学家在70年代中期在自己的国家里寻找CJD病例的时候，他们注意到了一个不寻常的事情。整整14个病例，或者说，是偶然发生率的30倍，出现在从利比亚移民到以色列的那为数很少的犹太人当中。立刻，怀疑到了他们的饮食上面，而那包括了对羊脑的特别爱好。但是，这不是问题所在。真正的解释是遗传方面的：所有得病的人都属于一个分散开了的家族。现在知道，他们都带有同一个突变，这个突变在斯洛伐克、智利和德国裔美国人的几个家庭里也找到了。

瘙痒症的世界很怪异、很异乎寻常，却也模模糊糊地有点熟悉。就在一组科学家抵挡不住诱惑要把瘙痒症总结为遗传病的同时，另外一组却在琢磨一个革命性的、事实上可以说是异端邪说的想法，在一开始它似乎是向与遗传病相反的方向走的。早在1967年，有人就提出，传播瘙痒症的东西可能既不含有DNA也不含有RNA。它也许是地球上惟一不用核酸也没有自己的基因的生命。因为弗兰西斯?克里克刚刚在那之前不久发明了被他半严肃地称为“遗传的中心教义”这个词——DNA制造RNA制造蛋白质——有一种生命没有DNA，这个主张在生物学里所受的欢迎，与路德_{（Luther，16世纪宗教改革家）}的主张在罗马教廷所受的欢迎一般。

1982年，一位遗传学家，斯坦利?普鲁西纳（StanleyPrusiner）提出一个方案，来解决一个没有DNA的生命与一种在人类DNA里游走的疾病之间明显的矛盾。普鲁西纳发现一团能够不被普通的蛋白酶切碎的蛋白质，它在有瘙痒症类疾病的动物体内存在，在同样一种动物健康的个体里却不存在。他比较容易地就得到了这一团蛋白质里氨基酸的序列，并推测出与其等价的DNA序列，然后他在老鼠的基因里寻找这个序列，后来在人类基因里也找了。普鲁西纳就这样发现了一个基因，名叫PRP（抵抗蛋白酶的蛋白质），并且把他的“异端邪说”钉到了科学这个教堂的大门上。他的理论在之后的几年里逐渐发展起来，是这样的：PRP是老鼠和人类体内的正常基因，它制造一个正常的蛋白质。它不是一个病毒的基因。但是，它的产品，名字叫做蛋白侵染子的，是一个有着不寻常性质的蛋白质，它可以突然改变自己的形状，变成一个又硬又黏的东西，抵御住所有想要摧毁它的企图，并结成一团，破坏细胞的结构。所有这些已经够史无前例的了，但是普鲁西纳还提出了更异乎寻常的东西——这种新型的蛋白侵染子有能力改变正常的蛋白侵染子，使其成为像自己一样的形状。它不改变蛋白质的序列——蛋白质与基因一样也是由长长的数码序列组成——但是它改变蛋白质的折叠方式。

普鲁西纳的理论摔在了石头地上。它未能解释瘙痒症与类似疾病的一些最基本的特点，具体地说，它未能解释这个病有多种形式这样一个事实。正如普鲁西纳今天沮丧地说的：“这样的假说得不到什么热情。”我还清楚地记得，那时我在写一篇文章时询问专家对于普鲁西纳理论的意见，而那些专家谈到普鲁西纳的理论时带有一种轻蔑。但是，慢慢地，随着证据的积累，看起来他似乎是猜对了。最终变得清楚起来的是，没有蛋白侵染子基因的老鼠不会染上这一类病里的任何一种，而一剂形状不对的蛋白侵染子就够让一只老鼠得病了：这些病是由蛋白侵染子造成的，也是通过它们传播的。但是，尽管普鲁西纳的理论从那时起砍倒了一大片无知的林子——普鲁西纳也恰当地尾随着盖达塞克去斯德哥尔摩拿回了诺贝尔奖（普鲁西纳于1997年获诺贝尔生理学和医学奖。——译者注）——大片林子仍然存在。蛋白侵染子保持着深深的神秘性，最突出的一个是它们到底是为了什么而存在。PRP基因不仅在所有检查过的哺乳动物里都存在，它的序列也很少有变化，这暗示着它是在做什么很重要的工作。这个工作几乎肯定是与大脑有关，因为大脑是这个基因被激活的地方。这个工作也许需要铜，因为铜是蛋白侵染子很喜欢的东西。但是——这是它的神秘所在——一只老鼠的两份PRP基因如果在出生之前就被有意拿掉，它仍然是一只完全正常的老鼠。看起来，不管蛋白侵染子的工作是什么，老鼠可以不需要它就长大。为什么我们要有这么一个有潜在致命性的基因？我们仍然不得而知。

同时，我们只差一两个突变就会从我们自己的瘙痒症基因那里得上这个病。在人体内，这个基因是有253个三个字母长的词。尽管最前面的22个和最后面的23个在蛋白质一制造出来的时候就被砍下去了。只在四个位置上，一个改变会引发疾病——四种不同形式的疾病。把第102个词从脯氨酸变成亮氨酸会引起戈斯特曼—斯特劳斯勒—杉克病（Gerstmann-Straussler-Scheinker），这是一种遗传病，病人可以存活很长时间。把第200个词从谷氨酰胺改成赖氨酸会引起在来自利比亚的犹太人当中典型的CJD病。把第178个词从天冬氨酸改成天冬酰胺引起典型的CJD，除非第129个词也同时被从缬氨酸改成甲硫氨酸。在这种情况下，结果是由蛋白侵染子引起的疾病里最可怕的一种。这是一种罕见的疾病，被称为致命家族失眠症，在几个月彻底的失眠之后死亡。在这个病里，丘脑（也就是大脑里的睡眠中心之一）被疾病吞噬掉了。看来，蛋白侵染子引起的不同疾病的不同症状，是不同的大脑区域被侵蚀的结果。

在这些事实最初变得清楚之后的十年，科学在进一步探索这个基因的神秘性方面成果辉煌。从普鲁西纳和其他人的实验室里，巧妙得几乎让人发懵的实验不断涌现出来，揭示了一个不同寻常的关于决定性和专一性的故事。“坏”的疾病通过重新折叠它的中心部分（第108到第121个词）来改变自己的形状。在这个区域里的一个突变会使形状的改变更容易发生，它在一只老鼠生命的如此早期就会致死，蛋白侵染子在出生之后的几个星期之内就会发作。我们在不同种类的蛋白侵染子疾病中所看到的突变，都是“边缘”性质的，它们只稍微改变一下蛋白质形状改变的机会。这样，科学告诉了我们越来越多有关蛋白侵染子疾病的事情，但是，每一条新知识只暴露出了更深的神秘。

这个形状的改变到底是怎么发生的？是否像普鲁西纳所设想的那样，还需要有未被发现的第二个蛋白质，被称为X蛋白质的那个？如果真是如此，为什么我们无法发现它？我们不知道。

同样的一个基因，在大脑的所有区域都表达，它怎么可能根据自己带有什么样的突变而在不同的区域里有不同的表现呢？在山羊里，疾病的症状可以是嗜睡也可以是过度兴奋，看它们得的是两种疾病形式里的哪一种。我们不知道这是为什么。

为什么物种之间有一道屏障，使得这些疾病在物种之间很难传递，在一个物种之内却很容易？为什么通过口腔传染不容易得病，而直接注射到脑子里却相对比较容易？我们不知道。

为什么症状的出现由剂量大小决定？一只老鼠摄入的蛋白侵染子越多，发病就越快。一只老鼠拥有的蛋白侵染子基因份数越多，注射“无赖”蛋白质之后发病就越快。为什么？我们不知道。

为什么杂合体要比纯合体更安全？换句话说，如果在你的一份基因上第129个词是缬氨酸，在另一份上是甲硫氨酸，你为什么就会比那些有两份缬氨酸或是两份甲硫氨酸的人对蛋白侵染子疾病有更强的抵抗力（致死家族失眠症除外）？我们不知道。

这些疾病为什么这么挑剔？老鼠很难患上仓鼠瘙痒症，反过来也一样。但是，一只被人工加了仓鼠蛋白侵染子基因的老鼠，却在接受仓鼠脑子的注射之后能够患上仓鼠瘙痒症。一只带有两份不同的人类蛋白侵染子基因的老鼠，能够患上两种人类的疾病，一种像是致死家族失眠症，一种像是CJD。一只既有人类蛋白侵染子基因又有老鼠蛋白侵染子基因的老鼠，比起只有人类蛋白侵染子基因的老鼠，患病会更慢。这是否说明不同的蛋白侵染子相互有竞争？我们不知道。

这个基因在穿过一个新的物种时是怎样改变它的品系的？老鼠很难患上仓鼠瘙痒症，但是一旦患上了，它们就把它越来越容易地传给其他老鼠。为什么？我们不知道。

为什么这个疾病从接受注射的位置缓慢而逐渐地传播开去，仿佛坏的蛋白侵染子只能够改变那些就在它们旁边的好的蛋白侵染子？我们知道这个疾病要通过免疫系统里的B细胞，它们不知怎么一来就把这病传到脑子里去了。但是为什么是B细胞？是怎样传递的？我们不知道。

这个不断扩展的对于我们的无知的了解，它真正让人迷惑的一个方面是它冲击了比弗兰西斯?克里克的那个教义还更中心的遗传学教义。它削弱了我从这本书的第一章就开始宣讲的内容之一，那就是：生物学的核心是数码式的。在这里，在蛋白侵染子基因上，我们确有像样的数码突变，用一个词代替了另一个词，但它导致的后果离开其他知识就是无法预测的。蛋白侵染子系统是个逻辑系统，不是数码系统。它的改变不是序列上的而是形状的改变，它还与剂量、位置以及是否在刮西风有关。这并不是说它没有决定作用。要说起开始发病的年龄来，CJD比起亨廷顿氏病还准确呢。过去的记录里曾有不居住在一起的兄弟姐妹在完全相同的年龄发病的。

蛋白侵染子疾病是一种链式反应引起的，一个蛋白侵染子把它的邻居变成跟它自己一样的形状，它的邻居们再去改变其他的，就这样呈指数式地继续下去。它就像是1933年有一天列奥?希拉德（LeoSzilard）（匈牙利物理学家，核物理中链式反应的发明人。——译者注）在伦敦等着过马路的时候在他脑子里想出来的一个决定人类命运的图景：一个原子裂开放出两个中子，每个中子导致另外一个原子裂开又放出两个中子，这样继续下去——这个图景里的链式反应后来在广岛爆炸了。蛋白侵染子的链式反应当然比中子链式反应慢得多，但是它也同样有能力形成一个指数式的“爆炸”，还在普鲁西纳在80年代早期刚刚开始破解其中细节的时候，新几内亚的酷鲁流行病就是这种可能性的一个证据。但是，在离家更近的地方，一个更大的蛋白侵染子流行病已经开始了它的链式反应。这一次，牺牲品是牛。

没有人确切地知道是在什么时候、什么地点、怎么样——又是那该死的神秘性——但是在70年代晚期或80年代早期的某个时候，英国牛肉食品的制造商开始把形状不对的蛋白侵染子加进了他们的产品。它也许是因为在牛脂降价之后工厂里的生产过程有所变化，也许是因为有更多的年老的羊找到了进入工厂的路，多谢慷慨的羊肉补贴。不管原因是什么，形状错误的蛋白侵染子进入了生产系统：它所需要的只是一只被高度感染的、被瘙痒症困扰的动物进入给牛做的牛食。老牛和羊的骨头和下水先要被煮沸消毒之后才能够被做成富含蛋白质的添加剂，给奶牛食用，但这没有用处。瘙痒症里的蛋白侵染子在煮沸之后仍然“存活”。

把蛋白侵染子疾病传给一头牛的机会仍然非常小，但是如果有千万头牛，那就够了。一旦最初的几例“疯牛病”又重新进入食物链，被做成食物给其他的牛吃，链式反应就开始了。越来越多的蛋白侵染子进入了牛食饼，给新的小牛越来越高的剂量。较长的潜伏期意味着那些完蛋了的牛平均在5年之后才出现症状。在1986年底，当人们认识到最初的6个病例不同寻常的时候，在英国已经大约有3万头牛被感染上了，尽管此前没人知道这件事情。最终，在90年代晚期此种病几乎被全歼之前，有18万头牛死于牛海绵状脑病。

在第一个病例被报告之后的一年之内，政府兽医那精湛的侦探工作就把受污染的饲料确认为问题根源。它是惟一符合所有细节的理论，还能解释奇怪的异常现象，比如说，在古恩希岛（Guernsey）发生的流行病比泽西岛（Jersey）早很多：这两个岛的饲料来自两个不同的供给商，一个用了很多肉和骨头，另一个用得比较少。到了1988年7月，反刍动物饲料禁令就已成了法律。很难想象专家和政府部门动作还能比这更快，除了事后诸葛亮的时候。到了1988年8月，索思伍德（Southwood）委员会的建议也被执行了，所有患有海绵状脑病的牛都被杀掉且不得再进入食物链。这时，发生了第一个大错：政府决定只给农民牛价值的50％作为补偿，这就给了农民一个动力去漠视疾病的征兆。但是，即使这个错误的后果也不像人们所想的那么严重：当补偿金额提高之后，汇报上来的病牛数字也没有大幅增加。

特别规定的牛内脏禁令在一年之后也生效了，它禁止成年牛的脑子进入人类的食物，只在1990年才把被禁的牛脑扩展到小牛。这也许会发生得更早。但是，因为知道除非是直接往脑子里注射，其他物种很难染上羊瘙痒症，这样的措施在当时显得过于谨慎了。已经证明了通过食物是不可能让猴子染上人类蛋白侵染子疾病的，除非剂量特别大，而从牛到人的跳跃比从人到猴子的跳跃大得多。（人们的估计是，与通过食物吸收相比，向大脑里注射会把得病的危险提高1亿倍。）在那个时期，如果谁说食用牛肉不安全，那就会成为最大的不负责任。

就科学家们所关心的来说，不同物种之间口腔传播的危险确实小得几乎不存在：如此之小，以至于在实验里如果不用几万只、几十万只动物就一个病例都得不到。但是这就是问题所在：这样的一个实验正在5000万只名字叫做英国人的“实验动物”上进行。在这样大的一个样本里，不可避免地会出现几个病例。对于政治家来说，安全是个绝对的概念，不是相对的。他们想看到的不是个别人患病，而是没有一个人患病。另外，牛海绵状脑病像它以前的所有蛋白侵染子疾病一样，被证明在让人吃惊这一点非同一般。猫因为吃了牛所吃的同样的有肉有骨头的饲料，也染上了病——从那时到现在，70只以上的家猫、三只猎豹、一只美洲豹、一只美洲斑豹，甚至一只老虎都因牛海绵状脑病死了。但是还没有出现过得了牛海绵状脑病的狗。人类会像狗那样有抵抗力还是会像猫科动物那样脆弱？

到了1992年，牛的问题被有效地解决了，尽管流行病的高峰在那之后才出现，因为在受感染和出现症状之间有五年的潜伏期。1992年之后出生的牛很少有患牛海绵状脑病或有可能患上的。但是，人类的歇斯底里才刚刚开始。至此，政治家们所做的决定开始稳步地变得越来越愚蠢。感谢那个内脏的禁令，它使得食用牛肉比最近十年来的任何时候都更安全，但是也就是在那个时候人们开始拒食牛肉。

在1996年3月，政府宣布，确有十个人死于蛋白侵染子疾病的一种，看起来很像是在那段危险的时期通过牛肉传染上的：它的一些症状与牛海绵状脑病相似，以前没有见过。公开的警告，加上媒体心甘情愿地煽风点火，就成了——很短暂的——极端。认为只在英国就会有几百万人死亡的狂想式预言也被大家认真对待。把牛变成了吃人兽这样的蠢事被广泛地描述成支持用有机肥料种田的证据。出现了很多阴谋理论：这个病由杀虫剂引起；科学家的嘴都被政客们封住了；真相被隐瞒了；对饲料业的管理规则被取消才是问题的原因；法国、爱尔兰、德国和其他国家也在封锁同样严重的流行病的消息。

政府感到它必须做出反应，要出台一个更没用的禁令，不许食用两岁半以上任何年龄的牛：这个禁令更煽起了公众的警惕，摧毁了整个一个行业——把整个系统用那些命运已被注定的牛给堵死了。那一年的晚些时候，在欧洲政客们的坚持下，政府下了命令，“有选择地杀死”另外10万头牛，尽管明知这是一个会进一步疏远农民和消费者的没有意义的姿态。在马跑了之后它都不再把圈门关上了，它要在圈外面杀一只羊来做祭祀。不出所料，这个新的杀牛举动甚至没能取得让欧盟解除它禁止进口所有英国牛肉禁令效果，这个禁令其实主要是出于欧洲自身的经济利益。但是比这更糟的是接下来在1997年对带骨头的牛肉的禁止。人人皆知带骨牛肉的危险是微乎其微的——最多导致每四年有一例CJD。政府对于危险所采取的措施如此之集权化，尽管危险性比遭雷击还小，农业大臣也不准备让大家自己去做决定。事实上，可以预料到，政府对危险采取了这样一种荒谬的态度，它逼得治下的人们采取了更有危险的行动。在有些圈子里几乎出现了一种逆反心理。我就发现，在禁令即将生效的时候，我受邀请去吃红烧牛尾的次数比以前任何时候都多。

在1996年一整年里，英国做好了迎接一场人类海绵状脑病流行的准备，但是从3月到年底只有6个人死于这种病。患病数字远远没有增加，相反似乎保持稳定甚至减少了。当我写这本书的时候，有多少人会死于新类型的CJD仍然不清楚。这个数字慢慢升到了50以上。每一个病例都是无法想象的家庭悲剧，但还算不上流行病。一开始，调查显示这个新类型CJD的受害人都是在危险的年头里特别热衷于吃肉的人，尽管受害者之一在几年以前当了素食者。但是这是一个幻象：当科学家们向那些被认为是死于CJD的病人（但是死后检查却表明他们是死于其他原因）的亲属询问死者生前的习惯时，他们发现了同样的食肉倾向：死者家属所讲述的记忆，心理上的多于实际的。

受害者们一个共同的特点是他们几乎都属于同一种基因型——在第129个词上是双份的甲硫氨酸。也许，人数更多的杂合子与缬氨酸纯合子会被证明只不过是有更长的潜伏期：通过大脑内注射而传给猴子的牛海绵状脑病就比其他蛋白侵染子疾病有长得多的潜伏期。另一方面，因为绝大多数人类通过牛肉得到的传染都应该发生在1988年底以前，十年的时间已经是牛的平均潜伏期的两倍了，也许，物种之间的界限与在动物实验里看到的一样高，而流行病最坏的时候已经过去了。也可能新类型的CJD跟吃牛肉没有关系。很多人现在相信，有一种可能是从牛肉制品中得到的人体疫苗或其他医药制品给我们的危险更大，而这种可能性在80年代晚期被权威机构有点太过轻率地否定了。

CJD曾经杀死过一辈子都吃素、从来没有动过手术、从来没有离开过英国、从来没有在农场或屠宰场干过活的人。蛋白侵染子最后的也是最大的一个神秘之处就是甚至在今天——当CJD的各种形式通过各种已知途径传播，包括吃人的习俗、手术、激素注射，吃牛肉也有可能——85％的CJD病例是“零星”的，意思是说，在目前它们无法用任何理由解释，只能说是偶然。这冒犯了我们的决定论，在这个理论里所有疾病都要有个病因，但是，我们并不生活在一个完全由决定论控制的世界。也许CJD就是以每100万人中有一例的概率自发地出现。

蛋白侵染子让我们因自己的无知而感到卑微。我们没有想到存在一种不使用DNA的自我复制——根本就没有用数码信息。我们没有想象到有一种疾病有着如此深奥的秘密，从如此不可能的地方出现，被证明是如此致命。我们仍然不能完全理解一个多肽的折叠怎么就能导致这么大的混乱，或者蛋白链组成上的一个微不足道的改变怎么就能够有这么复杂的后果。正如两位蛋白侵染子专家所写：“个人的与家庭的悲剧、民族的灾难与经济的灾难，都可以追溯到一个小小的分子淘气的错误折叠。”

第二十一号染色体 优化人种论

（优化人种论，eugemcs，指把“有害”基因从人类基因组中淘汰掉，往往伴随着对某一部分人的歧视）

我不知道有比人民本身更为安全的社会力量的保管处，如果我们认为他们所受的启蒙不足以使他们以健康的判断力来行使他们的控制权，补偿的办法不是把权力从他们那里拿走，而是为他们作判断提供信息。 ——托马斯•杰斐逊

第二十一号染色体是人体里最小的染色体。因此，它应该被叫做第二十二号染色体，但是，叫了那个名字的染色体直到最近还被认为是更小的，这些名字现在已经固定了。也许因为第二十一号染色体是最小的染色体，可能有着最少的基因，它是惟——条能够在一个健康人体内有三份而不是两份的染色体。在所有其他情况下，有一整条多余的染色体会把人类基因组的平衡打乱得使身体根本无法正常发育。偶尔有儿童在出生时有一条多余的第十三号或第十八号染色体，但是他们最多活几天。出生时有一条多余的第二十一号染色体的儿童很健康、明显地很快乐，也注定能够活很多年。但是他们不能够被认为是——用那个带点轻蔑的词说——“正常”他们有唐氏综合症。他们的外表特征——矮小的身材、胖胖的身体、窄眼睛、愉快的脸-看就很明显。同样明显的是，他们头脑迟钝、性情温和、衰老得快，常常患上某种形式的早老性痴呆症，在40岁之前死去。

唐氏综合症的婴儿通常有大龄母亲。随着母亲年龄的增加，生出一个唐氏综合症婴儿的机会迅速呈指数增长，从20岁时每2300个婴儿里有一个到40岁时每100个里就有一个。完全是出于这个原因，唐氏综合症的胚胎是基因筛选的主要受害者，或者说他们的母亲是基因筛选的主要使用者。在大多数国家里，现在为高龄母亲提供羊膜穿刺——或者是强制实行——来检查胚胎是否带有一条多余的染色体。如果是，母亲就会被建议流产，甚至被骗做了流产。给出的理由是尽管这些孩子有着愉快的举止，但大多数家长不希望成为唐氏综合症孩子的父母。如果你持有某种观点，

你会把这看成是科学的良性用途的一个体现，它奇迹般地制止了那些身有残酷疾患之人的出生，又没有给谁带来痛苦。如果你持有另一种观点，你会把这看成是出于可疑的追求人类完美与对残疾人的不尊重、由政府公开鼓励的对神圣的人类生命进行的谋杀。你看，尽管50多年前纳粹的暴行使人们看到优化人种的做法的荒唐而对其失去了信任，但是在实际生活中它仍然在进行。

这一章是关于遗传学历史上的阴暗面的，关于遗传学家庭里的“黑羊”——以基因纯洁性的名义而进行的谋杀、绝育和流产。

优化人种论之父——弗兰西斯•高尔顿——在很多方面都与他的第一代表兄查尔斯•达尔文正相反。达尔文有条理、有耐心，288害羞，很传统，高尔顿却是知识的浅薄涉猎者，在性心理上一团糟，还爱炫耀。他也很聪明，在南部非洲探险过，研究过孪生子，搜集过统计学资料，幻想过乌托邦。今天，他的名声几乎与他的表兄一样大，只不过他的名声更像是臭名昭著而不是声名显赫。达尔文主义总有被变成政治信条的危险，高尔顿就这么做了。哲学家赫伯特•斯宾塞（Herbert Spencer）热情地拥抱了“适者生存”这个观念，并论述说它支持了经济学中的自由资本主义和维多利亚时代社会中的个人主义：他称之为社会达尔文主义。高尔顿的见解更缺乏诗意一些。如果像达尔文阐述的那样，物种被系统化的有选择的繁殖而改变，就像牛和信鸽那样，那么人类也可以通过这样的繁殖来改进自己。在某种意义上说，高尔顿是在求助于一个比达尔文主义要早的传统：18世纪繁殖牛的传统和比这更早的养殖各种苹果和玉米的传统。他叫嚷的是：让我们像改进了其他物种那样地改进我们自己这个物种吧。让我们只用人类最好的样本而不是最差的来传宗接代。在1885年，他发明了“优化人种”这个词来指称这样的生育方式。

但是，“我们”是谁？在斯宾塞的个人主义世界里，它确确实实是我们每一个人：在这里，优化人种的含义是每一个人都努力挑选一个优秀的配偶——脑子好用身体健康的人。这与选择结婚对象时比较挑剔也没有什么不同一我们已经这样做了。但是，在高尔顿的世界里，“我们”有了一个更加“集体化”的含义。高尔顿的第一个也是最有影响的一个跟随者卡尔•皮尔逊_{（Karl Pearson，统计学家）}，是个激进的社会主义乌托邦派，也是一个优秀的统计学家。被德国不断发展的经济实力所吸引又对其感到畏惧，他把优化人种论变成了一种军国主义。必须优化人种的不是个体，而是国家。只有在公民中实行有选择的生育，英国才能够领先于它在欧洲大陆上的竞争对手。在谁能够生育谁不能够生育上国家必须有发言权。刚刚诞生的时候，优化人种论不是一门政治科学，它是以科学为借口的政治信条。

到了1900年，优化人种论抓住了普通民众的想象。“优基因”这个名字突然成了时尚，平空冒出了公众对于有计划地生育的兴趣，同时，优化人种学会在英国各处都冒了出来。皮尔逊写信给高尔顿说：“如果孩子不健康，我听到大多数的中产阶级太太会说：‘噢，但是那不是一个优化人种的婚姻！波尔战争（1899到1902年英国军队与波尔人（从17世纪起居住在非洲南部并融入当地的荷兰农民的后代）在非洲南部进行的战争，英国的目的是掌握对该地区的控制。此次战争中，英国军队遇到了出乎预料的打击，这也是英国殖民思维变弱的开始）中军队征招来的战士素质非常差，以至于它在刺激了关于福利的争论的同时，也刺激了关于更好地生育的争论。

相似的事情在德国也发生了，一种混合了弗雷德里克•尼采（Friedrich Nietzsche）的英雄哲学与恩斯特•海克尔的强调人的生物命运的学派，产生了一种激情，希望进化上的进步与经济和社会的进步同时发生。独裁哲学能如此容易地吸引人，意味着在德国，比在英国更甚，生物学与民族主义交织在一起了。但是在那时候它还仅仅是意识形态，还没有被付诸实施。

到此，还没有什么危害。但是，重点迅速从鼓励最优秀的人以优化人种的名义生育转移到了阻止最“差”的人生育，以免把基因带坏。“最差的”很快就成了“心智虚弱”的意思，它包括了酗酒者、患有癫痫病的人、罪犯，以及智力低下者。在美国尤其如此。在1904年，高尔顿和皮尔逊的一个崇拜者查尔斯•达文波特（Charles Davenport）劝动了安德鲁•卡内基（Andrew Carnegie）（卡内基是以铁路和钢铁起家的美国实业家、慈善家，出资建立过很多研究机构），为自己建立了冷泉港实验室，专门研究优化人种论。达文波特是个顽固保守、精力无穷的人，他更关心的是怎样制止劣化人种的生育，而不是怎样鼓励优化人种的生育。他的“科学”，至少是过于简单化的。例如他曾说，既然孟德尔学说已经证明了遗传的颗粒结构，美国人的“大熔炉”思维就应该退休了；他还提出过海军的家庭可能有热爱海洋的基因。但是在政治上，达文波特既有技巧又有影响力。亨利•戈达德有一本书，是关于一个神秘的、智力有缺陷的、名字叫做卡里卡克（Kalli kak）的家庭的。在这本书里他强烈地论证了心智虚弱是有遗传的，而达文波特就从这本书里得到了帮助。达文波特和他的同盟者们逐渐说服了美国政界，让他们认为美国人的“质量”正处于极度危险之中。西奥多•罗斯福_{（Theodore Roosevelt，美国第26任总统，第32任总统富兰克林•罗斯福是他的本族侄子）}说:“总有一天我们会意识到，正确的类型中的优秀公民最主要的责任，不能逃避的责任，这个法案是在他或她的身后给这世界留下他们的骨血。”错误类型的人就不必申请了。

美国对于优化人种论的热情多是来自反对移民的感情。在那个时候，东欧与南欧迅速地向美国移民，很容易就会掀起疑神疑鬼的情绪，认为美国国内“更好”的盎格鲁一萨克逊人种正在被290稀释。支持优化人种的观点为那些出于传统的种族主义而希望控制移民的人提供了方便的掩饰。1924年的移民限制法案就是优化人种运动的直接结果。在以后的20年间，它把很多绝望的欧洲移民困在故国，推入了一个更加恶劣的命运，因为它拒绝给这些人提供一个在美国的新家。它在法律文书里呆了40年，没有得到修正。

对于优化人种论的支持者们，限制移民可不是他们在法律上的惟一胜利。到了1911年，有六个州已经有了记录在案的法律，允许对心智不健康的人实行强制绝育。6年之后，又有9个州加入了他们的行列。理由是这样的：如果一个州可以处决罪犯，它当然可以剥夺人的生育权（好像头脑天真跟犯罪行为是同样的东西）。“在这些个人自由，或者是个体权利的例子中，……我们要谈的是登峰造极的愚蠢。这样的个体……没有权利生育像他们那样的人。”一个名叫W•J•罗宾逊（Robinson）的美国医生写道。

最初，最高法院否决了很多绝育方面的法律，但是在1927年，它的立场改变了。在巴克控告贝尔（Buckvs Bell）一案中，最高法院判决，弗吉尼亚州政府可以给凯瑞·巴克（Carrie Buck）做绝育手术。巴克是一个17岁的女孩，居住在林池堡一个癫痫病人和弱智者的群落里，和她的妈妈爱玛以及女儿维维安住在一起。在进行了一次仓促草率的检查之后，只有7个月大[!]的维维安被宣布是个白痴，于是凯瑞被命令去做绝育手术。法官奥利弗•温代尔•霍姆斯（Oliver Wendell Holmes）在判决里有一句出了名的话：“三代白痴已经够了。”维维安幼年就死去了，（维维安在7岁时因病死去。她读了一年多小学，成绩中等）但是凯瑞活到了较大的年龄，是一个值得尊敬的女人，智力中等，空闲时间喜欢玩填字游戏。她的妹妹多瑞丝也被做了绝育手术，她试了很多年想要怀个孩子，最后才意识到，在没有征得她同意的情况下别人对她做了什么。直到70年代，弗吉尼亚州还在继续给那些有智力障碍的人做绝育手术。美国——个人自由的堡垒——按照1910年到1935年间通过的30多个州和联邦的法律，给十多万人做了绝育手术，理由是这些人“弱智”。

但是，尽管美国是个先锋，其他国家却跟得很紧。瑞典给6万人做了绝育，加拿大、挪威、芬兰、爱沙尼亚和冰岛都把强制绝育放入了自己的法典，并付诸实施。最臭名昭著的是德国，先是给40万人做了绝育，后来又杀死了其中的很多人。在第二次世界大战期间的18个月内，有7万已经被做过绝育手术的德国精神病人被用毒气杀死，为的是腾出病床来给受伤的战士用。

但是，英国从来没有通过一个优化人种的法律，在新教工业化国家里这几乎是惟一的。它从来没有通过一个法律允许政府干涉个人的生育权利。（注意此处的说法与后面的说法的区别）具体地说，英国从来没有过一个法律制止弱智人结婚，也从来没有一个英国法律允许政府以某人弱智为理由对其实行强制绝育。（这并不是要否认，医生和医院都有过连蒙带骗给病人做了绝育的行为，但是这些属于个人行为。）

英国并没有什么特殊之处；在罗马天主教堂影响比较大的国家都没有优化人种的法律。荷兰人就避免了通过类似法律。苏联更关心迫害和杀掉聪明人而不是无趣的人，从来没有这样的法律条文。但是，英国之所以突出，是因为20世纪前40年优化人种学与优化人种的宣传很多——事实上，大部分一都来自英国。与其去问为什么那么多国家都跟从了这样残忍的行为，回过头来问一问这样一个问题会给人以启发：为什么英国抵挡住了这样做的诱惑？功劳应该给谁？

功劳不是科学家的。科学家们在今天喜欢告诉自己，优化人种学一直是被看成伪科学并被真正的科学家所不屑的，特别是在孟德尔的主张被重新发现之后（它揭示了比明显的突变多得多的隐性突变的存在），但是，在有文字的记录里，这样的说法却没有什么证据。大多数科学家都很乐意接受在一个新的技术官僚体系中被尊为专家的奉承。他们一直在催促政府采取行动。（在德国，学术界一半以上的生物学家加入了纳粹党——比任何其他专业人员比例都高——而且没有一个人批评优化人种论。)

一个说明问题的例子是罗纳德•费希尔爵士，又是一个现代统计学的奠基人（尽管高尔顿、皮尔逊和费希尔是伟大的统计学家，没有人就此认为统计学与遗传学一样危险）。费希尔是个真正的孟德尔主义者，不过他也是优化人种学会的副主席。他沉迷于被他自己称做是从高等阶级向穷人的“生育事件的重新分配”：穷人比富人生孩子更多这样一个事实。即使后来优化人种论的批判者，例如朱利安•赫胥黎（Julian Huxley）和J•B•S•霍尔丹，在1920年以前也是优化人种的支持者。他们抱怨的不是优化人种的原则，而是优化人种政策在美国实行过程中的粗鲁和有偏向性。

社会主义者在制止优化人种论方面也没有功劳。尽管工党在30年代是反对优化人种的，在那之前社会主义运动总的来说给优化人种论提供了思想武器。你得使劲挖掘才能在英国有名的社会主义者中找到一个在20世纪的前30年对优化人种论表示过哪怕是相当模糊的一点反对。要在那个时候的费边社人物中找到支持优化人种的言论却超乎寻常的容易。H*G•韦尔斯（H*G.Wells）、J.M. 凯恩斯（J*M•Keynes）、乔治•伯纳德•萧（George Bernard Shaw）、海弗洛克•埃利斯（Havelock Ellis）、哈罗德•拉斯基（Harold Laski）、西德尼和贝亚翠丝•韦伯（Sidneyand Beatrice Webb ）_{（H•G•韦尔斯是小说家，J•M•凯恩斯是经济学家，乔治•伯纳德•萧是作家萧伯纳，海弗洛克•埃利斯是性学家，哈罗德•拉斯基是政治学家，西德尼和贝亚翠丝•韦伯都是社会改革者）}一都在关于迫切需要让蠢人和残疾人停止生育的方面说过很可怕的话。萧伯纳的剧本《人与超人》里的一个角色说：“作为懦弱者，我们用慈善的名义打败自然选择：作为懒汉，我们用体贴和道德的名义忽视人工选择。”

H•G•韦尔斯的作品尤其充满了有滋有味的话：“就像人们带有的致病微生物，或者一个人在墙壁很薄的房间里发出的噪声一样，人们带到这世界上来的孩子们也不仅仅属于父母自己”，或者是：“密密麻麻的黑人、棕色人、肮脏的白人以及黄种人……都必须走开。”或者：“已经变得明显，人类群体从总体上看，要比他们所拥有的未来低劣……给他们平等就是把自己降到他们的水平，保护和珍视他们则会被他们的多产所淹没。”他又安慰人地加上一句：“所有这样的杀戮都要先施麻醉剂。”（事实不是这样。）

社会主义者们有着对计划的信心，准备好了把国家权力置于个人之上，他们是优化人种理论的天然接受者。生育也到了国有293化的时候了。优化人种论在费边社皮尔森的朋友们中间首先扎下根来成了一种受欢迎的论调，优化人种论是他们的社会主义磨坊里的麦子。优化人种论是进步的哲学，又呼吁了国家的作用。

很快，保守派和自由派都同样地有了激情。前总理阿瑟•鲍尔弗（Arthur Balfour）主持了1912年在伦敦召开的第一届世界优化人种大会，赞助会议的副主席们包括最高法院的大法官和温斯顿•丘吉尔（Winston Churchill）。牛津联合会（世界上最著名的辩论社，创建于1823年，活跃至今。常邀请著名人物对重要事件发表演说）在1911年以二比一的比例通过支持优化人种论的原则。像丘吉尔所说：“心智虚弱之人的成倍增加”是“对于一个种族非常危险的事情”。

确切地说，还是有几个孤独的反对声音的。一两个知识分子保持了怀疑态度，在他们当中有希莱尔•贝洛克（ffilaire Belloc）和G•K•切斯特顿（Chesterton）（希莱尔•贝洛克：出生于法国、在英国生活的作家、政治家；G•K •切斯特顿，英国作家、诗人），他们写道：“优化人种论者发现了把硬心肠和软脑子结合起来的方法。”但是，大多数英国人是支持优化人种的法律的，这一点无可置疑。

有两个时刻英国几乎要通过优化人种的法律了：1913年和1934年。在第一次，这样的企图被孤胆反对者逆着传统认识的潮流给挫败了。1904年，政府设立了一个“照顾与控制弱智人”的皇家委员会，由拉德纳（Radnor）伯爵指导。在1908年，当汇报工作的时候，它顽固地坚持“智力低下是遗传”的立场，这一点都不奇怪，因为委员会的很多成员都是收了钱的优化人种论者。最近格里*安德森（Gerry Anderson）在剑桥大学所作的论文里阐述，在那之后有一个时期各个游说组织开展了长期的游说，敦促政府采取行动。内政部接到了来自各郡、各市议会和各教育委员会的几百份决议，敦促通过一个法案限制“不适者”的生育。新的优化人种教育学会对总理进行了“狂轰滥炸”，并与内政大臣开会以推进自己的主张。

在一段时间内，什么也没发生。内政大臣赫伯特•戈莱德斯通（Herbert Gladstone）不为所动。但是，当他在1910年被温斯顿•丘吉尔接替之后，优化人种论终于在内阁的会议桌上有了一个积极的代表。丘吉尔在1909年已经把阿尔弗雷德•特雷德戈尔德（Alfred Tredgold）的一个支持优化人种的演讲以内阁文件的形式散发了。在1910年12月，在内政部就职之后，丘吉尔写信给总理赫伯特•阿斯齐斯（Herbert Asquith），敦促尽快制定优化人种的法律，结束时写道：“我感到，在另一年过去之前，疯狂之流的源泉应该被切断与封住。”他希望那些精神病人的“诅咒随着他们死去”。为了防止对他的意思还有怀疑，威尔弗里德•斯克恩•布伦特（Wilfrid Scawen Blunt）（威尔弗里德•斯克恩•布伦特：19世纪末20世纪初英国作家）写道，丘吉尔那时已经在私下里宣传用X射线和手术的方法给那些精神“不合适”的人做绝育。

1910年与1911年的宪法危机使得丘吉尔没有能够提出自己的提案，然后他就调到了海军部。但是到了1912年，立法的声浪又复活了，保守党的一名高层人物，格寿姆•斯图尔特（Gershom Stewart），在这个问题上提出了自己以个人成员身份的提案，最终强扭了政府的手。1912年，新的内政大臣里吉诺德•麦克纳（Reginold Mc Kenna）有些不情愿地提出了一个政府法律草案：精神缺陷法案。这个法案将会限制弱智者的生育，并惩罚那些与有精神残疾者结婚的人。一个公开的秘密是，一旦具备可行性，这个法案就可以被修改为允许强制绝育。

有一个人应该特别提及，因为他发动了对这个法案的反对：一个激进的自由派议会成员，他的名字如雷贯耳——事实上这也与故事有关——乔赛亚•韦奇伍德（Josiah Wedg wood）。他是多次与达尔文家族联姻的著名的工业家族的后代。查尔斯•达尔文的外祖父、岳父以及一个姐夫（同时也是他妻子的哥哥）都叫乔赛亚•韦奇伍德。议员乔赛亚的职业是海军工程师。在1906年自由派大获全胜的时候他被选入议会，但是后来加入了工党，于1942年进入上议院。[达尔文的儿子伦纳德（Leonard），在那时是优化人种学会的主席。

韦奇伍德非常不喜欢优化人种论。他指责优化人种学会是在试图“把劳动阶层像牛一样繁殖”，他还断言，遗传定律“太没有确定性，无法让人把信心建立在某一个特定学说上，更不要说根据它来立法了”。但是，他的主要反对意见是以个人自由为基础。他对一个给予了政府用强制手段把孩子从自己家中领走的权力的法案很反感，因为其条文规定，警察在接到公众举报某人“心智虚弱”时有责任做出反应。他的动机不是社会公正，而是个人自由：其他保守党的自由派，例如罗伯特•塞西尔（Robert Cecil））爵士，加入了他的行列。他们的共同目标是个人利益与政府的对抗。

真正让韦奇伍德如鲠在喉的条文是，“鉴于整个社会的利益，（心智虚弱的）人被剥夺生育后代的机会是合乎意愿的”。用韦奇伍德的话来说，这是“在所有被提倡过的事情中最令人厌憎的”，而且不是“我们有权期望一个自由派政府所能做到的对于治下人民自由的关切和在个人面对政府时给予个人的保护”。

由于韦奇伍德的攻击的效力，政府收回了这个法案，第二年又以温和得多的形式重新提出。关键的是，这一次它略去了“任何可能被诠释为优化人种论的提法”（用麦克纳的话说），那些限制生育与婚姻的得罪人的条文被去掉了。韦奇伍德仍然反对这一法案，他用了整整两个晚上，靠巧克力支撑着，把200多条补充条款放到桌面上，以继续了自己对草案的攻击。但是，当他的支持者减少到只有四个人的时候，他放弃了，草案被通过，成为了法律。（作者此处的叙述与第299页有矛盾）

韦奇伍德也许认为自己失败了。可以强制执行的对于精神病人的关押成了英国生活的一个特征，并在实际上使他们更不容易生育后代。但是真实情况是他不仅阻止了优化人种的措施被采用，而且他还发出了警告信号给将来任何认为优化人种立法值得考虑的政府。并且，他指出了整个优化人种工程中处于中心位置的漏洞。这个漏洞不是基于错误的科学理论，也不是因为优化人种在实际中不可行，而是它归根结底是对人的压制而且很残酷，因为它要求政府的权力得到保证，凌驾于个人权利之上。

在30年代早期，随着萧条时期失业人数的增加，优化人种论死灰复燃。在英国，人们开始荒唐地把高失业率与贫困怪罪到最初的优化人种论者预言过的种族的退化，优化人种学会的会员数达到了创纪录的水平。就是在那个时候，多数国家通过了优化人种的法律。例如，瑞典在1934年开始具体实施它那强制绝育的法律，德国亦然。

希望英国通过绝育法律的压力已经在一些年里增加了，政府的一个被称为伍德报告的关于精神缺陷的文件帮了忙，这个文件的结论是精神疾病在增加，而原因部分是因为精神缺陷者的高生育率（提交这个报告的委员会小心地定义了三类精神缺陷：白痴、弱智和“心智虚弱”）。但是，当一个工党议员以私人名义递交给下议院的优化人种提案被拒之后，向政府施压的优化人种组织改变了策略，把它们的注意力转向社会服务部门。卫生部被说服了，聘请了一个委员会，在劳伦斯•布罗克（Lawrence Brock）爵士领导下分析为精神缺陷者绝育的提议。

布罗克委员会虽然出自于行政系统，但从一开始就有派性。据一位现代历史学家说，它的大多数成员“一点都不愿意去不带感情地检验那些相互矛盾和下不了结论的证据”。这个委员会接受了精神缺陷来自遗传的观点，忽略了与此观点不符的证据，“跟从了”（用它自己的原话）那些支持此观点的证据。它接受了精神缺陷者生育多这样一个观点，全然不顾只凭已有证据还不足以下结论，它只是为了便于满足反对者才“拒绝”了强制绝育一它轻描淡写地放过了一个问题，即怎样从精神有缺陷的人那里得到绝育许可。在1931年出版的一本生物学普及读物里，有一句引用的话道出了游戏内幕：“可以通过贿赂或其他说服的方法使很多这样的低等人接受自愿绝育。”

布罗克报告是彻头彻尾的宣传，粉饰得却像是一个不带个人偏见的专家评估。就像在最近被指出的，在制造一个由“专家”们一致同意并需要采取紧急措施的人工合成的危机时，它所使用的方法为20世纪后期国际上社会服务人士们在全球变暖问题（全球变暖是20世纪环保人士最关注的现象之一。但是，不少科学家、经济学家与其他专家认为全球变暖现象没有那么严重，有一些人士指责一些环保人士为了捍卫自己的主张而夸大事实，对与自己观点不符的证据视而不见）上的行为开了一个先例。

这个报告的目的是要引出一个绝育法案，但是这样的法案却一直没有见天日。这一次，主要原因倒不是有一个像韦奇伍德那样的坚定的反对者，而是因为全社会的意见已经有所不同。很多科学家改变了自己的想法，引人注目的是J•B•S•霍尔丹。原因部分是因为通过玛格丽特•米德等人与心理学中的行为学派，用环境解释人类本性的说法开始为公众所知，影响也与日倶增。工党在那时是坚定地反对优化人种的，它把这看成是劳动者的一场阶级斗争。在一些圈子里，天主教会的反对也很有影响。

让人吃惊的是，直到1938年，才有报告从德国渗透过来，说明强制绝育在现实里意味着什么。布罗克委员会曾经不够明智地赞赏过纳粹的绝育法律，这样的法律是在1934年一月开始实行的。在1938年事情变得清楚了，这样一个法律是无法容忍的对个人自由的侵犯，也是迫害别人的借口。在英国，良好的判断占了上风。

这一段优化人种论的简短历史让我得到了一个不可动摇的结论。优化人种论的错误不在于它背后的科学，而在于强制的方法。优化人种与任何其他把社会利益置于个人权利之上的计划并无不同。它是人道上的罪行，不是科学上的罪行。毫无疑问，优化人种的生育方法会在人类中“成功”，就像它在狗和奶牛那里都成功了一样。通过有选择的生育是有可能来减少精神疾病的发生率、提高人类的健康的。但是，也没有什么疑问，这只能通过漫长的过程来完成，它的代价——残酷、不公正与对人的压制——无比巨大。卡尔•皮尔森有一次在回答韦奇伍德时说：“社会的就是正确的，除此之外没有其他定义。”这个骇人的说法应该成为优化人种论的墓志铭。

是的，当我们在报纸上读到智慧基因、生殖细胞基因疗法、产前检查和筛选的时候，我们无法不从骨子里感觉到优化人种论还没有死。正如我在第六号染色体那一章里讲述的，高尔顿的信念——人的本性大多都有遗传因素一又重新成为了时尚，这一次，它有了更好的——尽管仍然无法下定论的——事实依据。在今天，基因筛选越来越使得父母能够选择他们孩子的基因了。例如，哲学家菲利普•基切尔（Philip Kitcher）（菲利普•基切尔：当代美国哲学家，研究领域主要是科学和数学哲学）就把基因筛选叫做“自由优化人种”：“每一个人都要成为他或她自己的优化人种师，利用现有的基因检测手段去做出他或她认为正确的生育方面的决定。

用这个标准来看，优化人种每天都在全世界的医院里发生，它最最常见的受害者是那些带有一条多余的二十一号染色体的胚胎，这些胚胎原本是会出生为有唐氏综合症的婴儿。如果他们出生，在大多数情况下他们会有一个短暂却很快乐的一生——这是他们先天条件的属性。但是，对于一个依靠母体为生又没有情感的胚胎，不见得要在没有被生出来时就被杀死。现在，我们就像接到紧急通知一样飞快地进入了关于流产的争论：母亲是否有权流产掉一个孩子，或者政府是否有权制止她这样做。这是一个旧的争论了。基因的知识使她有了更多理由去做流产。在胚胎中选择一个具有某种特殊能力的而不是去掉一个缺乏能力的，也可能离我们不远了。选择男孩而把女孩流产掉，已经是羊膜穿刺的不正当使用了，这在印度次大陆上尤其猖獗。

我们拒绝了政府的优化人种政策只是为了落入私人优化人种的陷阱吗？父母们也许会受到各种压力而接受自愿的人种优化，这些压力可能来自医生、来自医疗保险公司、来自社会文化。有很多故事讲述的是直到70年代还有妇女被他们的医生诱骗去做绝育手术，因为她们带有一个遗传病的基因。但是，如果政府要以基因筛选可能被不正当使用为理由把它禁止，它会冒增加世界上的痛苦的危险：把基因筛选列为非法与把它强制实行是同样残忍的。它是一个个人的决定，不是应该由技术官僚来决定的。基切299尔肯定是这样想的：“至于人们想要得到哪些特性、避免哪些特性，这当然是他们自己的事情。”詹姆斯•沃森也这样想：“这些事情应该放得离那些认为自己才最有见识的人远远的……我想看到把关于基因的决定放到用户手里，政府可不是用户。”

尽管还有少数边缘上的科学家担心种族和人类遗传上的退化，大多数科学家现在都认识到了个体的幸福应该比群体的幸福更有优先权。在基因筛选与优化人种论者在他们的巅峰期想要的东西之间，有着巨大的区别，这就在于：基因筛选是要让人以个人的身份用个人的要求来做出个人的选择。优化人种论则是要把这样的决定国有化，让人民不是为了自己而是为了国家来生育。在忙着规定“我们”在基因的新世界里应该允许什么不允许什么的时候，这是一个常常被忽略了的区别。“我们”是谁？是个体，还是有着集体利益的国家和种族？

比较一下现代仍然实行的“优化人种”的例子。在美国，就像我在第十三号染色体那一章里讲过的，犹太人遗传疾病防治委员会为学龄儿童验血，在将来，如果想结婚的双方都带有某一个特定的致病基因的一种形式，委员会就要劝阻。这是一个完全自愿的政策。尽管它被批判成是“优化人种”，但是它没有任何强制的措施。

优化人种历史的很多现代版本都把它表达成是一个科学、尤其是遗传学、不受控制会有多么危险的例子，其实它更多地是一个政府不受控制会有多么危险的例子。

第二十二号染色体 自由意志

_{休谟之叉：我们的行为要么是事先已经被决定了的，这样我们就不必为它们负责；要么是偶然事件的结果，这样我们也不必为它们负责。——《牛津哲学词典》}

当这本书的第一稿快要完成的时候，也就是新千年到来之前的几个月，传来了一个重要的消息。在剑桥附近的桑格中心，第二十二号染色体的全部序列已被测完，这是第一条被从头读到尾的人类染色体。在人类自传的第二十二章里的所有1100万个词已经被读出来，并写成了英文：3340万个A、C、G和T。

在靠近第二十二号染色体长臂顶端的地方，有一个大而复杂的基因，充满了重要性，它叫做HFW。它有14个外显子，合在一起拼出了一篇6000多字母长的文字。在转录之后，这篇文字被奇怪的RNA剪接过程剪辑一番，造出一个非常复杂的蛋白质，却只在大脑前额叶的一小部分区域里表达。相当过分地概括一下，这个蛋白质的功能是把自由意志赐予人类。没有HFW，我们就不会有自由意志。

前一段是瞎编的。在第二十二条染色体上没有HFW基因，在其他染色体上也没有。在花了二十二章的篇幅没完没了地讲事实之后，我就是想要骗骗你。我在身为非小说作者而感到的压力下撑不住了，没法再抵御想编些东西出来的诱惑。

但是，“我”是谁？是被一种傻傻的冲动战胜、决定写一段瞎编的情节的那个我吗？我是一个被我的基因组合在一起的生物体。它们事先确定了我的体型，给了我每只手上的五个手指和嘴里的32颗牙，设置了我的语言能力，规定了我的智力能力中的大约一半。当我记忆什么事情的时候，是基因在为我做这件事，把CREB系统打开，把记忆储存起来。它们给我造了一个大脑，把日常工作的职责分派给它。它们还给了我一个明显的印象，就是我能够自由地决定我想怎样行动。简单的自省告诉我，没有什么事是我“帮不了我自己”的。同样，也没有什么告诉我，我必须要做什么事不许做什么事。我能够现在就跳进我的汽车开到爱丁堡去，原因没有别的，就是我想去。我也能够编出一段小说般的文字。我是一个自由的力量，有自由的意志。

自由意志从何而来呢？很清楚地，它不是来自我的基因，否则就不是自由意志了。根据许多人的说法，答案是它来自社会、文化和后天培养。根据这个说法，自由就等于我们的天性中没有被基因决定的那部分，是一种在我们的基因干完了它们那暴君的恶行之后才开的花。我们可以到达我们那基因决定论之上去摘取那神秘的花：自由。

有一类科学书籍作者有着一个悠久的传统，他们说生物学的世界被分成了两派：相信基因决定论的人和相信自由的人。但是，同样是这些作者，他们否定基因决定论，只是因为他们建立了其他形式的生物决定论以代替它——父母影响决定论或社会环境决定论。很奇怪的是有这么多作者捍卫人类的尊严不受基因的统治，却似乎很高兴接受我们的环境的统治。有一次在某出版物上我受到了批评，因为它声称我说过（其实我没有说过）所有行为都是由基因决定的。这个作者进一步给了一个例子以说明行为不是由基因决定的：广为人知的一件事，是虐待儿童的人往往自己在小时候也受过虐待，这就是他们日后行为的原因。他似乎没有意识到，这个说法同样是决定论，而且对于那些已经受了很多苦头的人，这比我说过的任何话都是更缺乏同情、更带偏见的谴责。他是在主张：虐待儿童的人的孩子很可能也会变成虐待儿童的人，他们自己无法改变这一结局。他没有意识到他是在使用双重标准：在用基因解释行为时要求有严格的证明，却轻易就接受了用社会因素来解释行为的说法。

有一种粗糙的划分法：基因是不可更改的编程员，是加尔文主义的命运前定，而环境则是自由意志的家。这是错误的。在塑造性格与能力方面最有力量的环境因素之一是子宫里的总体状况，你无法改变它。正如我在六号染色体那一章中提出的，有些智力能力方面的基因也许是欲望方面的基因，而不是能力方面的基因：它们把它们的拥有者带上一条自愿学习的路。同样的效果也可以由一个会激励人的老师达到。换句话说，天性比起后天培养更有可塑性。

阿道斯·赫胥黎（Aldous Huxley）的《美丽的新世界》写于优化人种的热情达到顶峰的20年代，它呈现给我们的是一个恐怖的世界：整齐划一，强制的控制，没有个人的差异。每个人都温顺、自愿地接受他或她在等级制度里的位置——从?到埃普西隆（从最高到最低）——顺从地工作，并享受社会希望他或她享受的娱乐活动。“美丽的新世界”这个词现在已经有了这样的意义：集权统治与先进的科学手挽手实现的恶劣的社会。

所以，让人吃惊的就是当你读了赫胥黎的书之后你会发现，里面几乎没有任何优化人种的东西。?和埃普西隆不是天生的，而是产生于在人工子宫里的化学调节以及其后的巴甫洛夫式的条件反射训练和洗脑，并在成人之后靠类似于鸦片的药物维持。换句话说，这个糟糕的社会与天性没有一点关系，却全部来自于后天的培养。它是一个环境的地狱，不是基因的地狱。每个人的命运都是注定的，被他们的严格受控的环境，而不是被他们的基因。这确实是生物决定论，但却不是基因决定论。赫胥黎的天才在于他认识到了一个后天培养占主导地位的世界事实上会多么可怕。确实，30年代统治了德国的极端的基因决定论者与同一时期统治了苏联的极端的环境决定论者，谁给人们带来了更大的痛苦，还很难说。我们所知道的只是，两个极端都很恐怖。

幸运的是，我们抵抗洗脑的能力相当辉煌。不管父母和政客们怎么告诉年轻人吸烟对他们有害，他们还是要吸烟。事实上，正是因为成年人给他们宣讲吸烟的危害，才使得吸烟有这么大的吸引力。我们从遗传得到一种仇视权威的倾向，特别是在我们的青少年时期，我们用它来保护我们的本性，提防独裁者、老师、虐待人的后爹后妈以及政府的宣传攻势，

另外，我们现在知道，几乎所有用来显示父母影响塑造我们性格的证据都有缺陷。在虐待儿童与在童年曾经受过虐待中间，确实有一定联系，但是它可以完全用遗传的性格特点来解释。虐待儿童的人，他们的孩子从遗传得到了虐待他们之人的性格特点。研究发现，在把这个因素考虑到之后，后天因素就没有什么决定作用了。例如，虐待孩子者收养的孩子不会成为虐待孩子的人。

惊人的是，同样的现象在你听到过的几乎所有的标准的“社会的阴谋”里都是如此。罪犯生罪犯，离婚的人养出离婚的孩子，问题父母养出问题儿童，肥胖的父母养出肥胖的孩子。朱迪斯·里奇·哈里斯_{（Judith Rich Harris，心理学家）}在她写作心理学课本的漫长的职业生涯中曾经相信了所有这些说法，但是在几年前她突然对此产生了怀疑。她的发现让她感到震惊与不解。因为几乎没有任何实验考虑了遗传的因素，在所有这些研究里没有任何因果关系的证据。对于这样的忽略甚至都没有人提一句：在这些研究里两件事情之间有联系被经常地说成是有因果关系。但是在每一个现象里，从行为遗传学研究里都得到了新的、有力的证据，反对里奇?哈里斯所称的“后天培养假说”。例如，关于孪生子离婚率的研究显示，遗传能够解释离婚率的一半区别，每一个孪生子遇到的独特的社会因素解释了另一半，而他们共同的家庭环境一点作用都没有。换句话说，如果你是成长在一个破裂的家庭，你离婚的可能性并不高于平均水平——除非你的亲生父母离了婚。在丹麦，对于被领养孩子的犯罪纪录的研究显示，他们是否犯罪与亲生父母的犯罪纪录有很大关系，与养父母则只有很小的关系——这很小的关系，在考虑了同伴效应之后也消失了，这个效应就是，这些被领养的孩子是否犯罪与他们的养父母是居住在犯罪率高的街区还是犯罪率低的街区有关。

事实上，现在已经清楚了，孩子对于父母的非遗传影响比父母给孩子的非遗传影响还要大。正如我在X和Y染色体那一章里提出的，传统说法一般认为与孩子疏远的父亲和过分保护的母亲把孩子变成了同性恋。现在认为更可能的是反过来：觉察到儿子对于男性关心的东西不太感兴趣之后，父亲就疏远了儿子，母亲则用过分保护儿子来弥补。同样地，自闭症儿童确实通常有冷淡的母亲；但这是果而不是因：母亲长年以来努力想要与一个自闭症孩子沟通，却没有任何回报，她被搞得精疲力竭，最后终于放弃了。

里奇?哈里斯有系统地摧毁了作为20世纪社会科学基础的教条之一：父母塑造孩子的性格与文化的假说。在西格蒙德·弗洛伊德的心理学、约翰·沃森（John Watson）的行为学派和玛格丽特?米德的人类学中，父母养育的决定作用从来没有被检验过，只是一种假设。但是来自孪生子的研究、来自移民家庭孩子以及被领养孩子的研究现在就在我们面前：人们从他们的基因和他们的同伴那里得到他们的性格，而不是从他们的父母那里。

在70年代，E.O. 威尔逊_{（Wilson，生物学家）}的著作《社会生物学》出版之后，出现了对于遗传影响行为说法的一个猛烈的反击，领头的是威尔逊的哈佛同事，理查德?路文廷和斯蒂芬?杰?古尔德。他们中意的口号被路文廷用做自己一本书的书名，教条得不留任何回旋余地：“不在我们的基因里！”在那个时候，“基因对行为只有很少影响或没有影响”这样的论断仍然只是一个合乎情理的假设。在25年的行为遗传学研究之后，这个观点已经不再成立了。基因确实影响行为。

但是，即使有了这些发现，环境仍然相当重要——在所有行为中也许环境的总和都比基因重要。但是在环境的影响中只有小得惊人的一部分是父母影响的作用。这不是要否认父母有作用或者是孩子没有父母也行。事实上，就像里奇?哈里斯所说，如果这样否认就太荒谬了。父母塑造家庭环境，而一个愉快的家庭环境本身就是好事。你不需要相信快乐决定性格，也会同意拥有快乐是好事。但是儿童似乎不让家庭环境影响他们离开家之后的性格，也不让它影响自己在成年之后生活里的性格。里奇?哈里斯在观察之后做出了一个关键的结论：我们都把自己生活中的公共生活带和私人生活带分开，而且我们并不见得会把在一个带里学到的教训或表现的性格拿到另外一个带里。我们很容易地在两个带之间切换。这样，我们学到了我们同伴的语言（对于移民来说）或口音并在今后的生活中使用，而不是我们父母的。文化自动地从一个儿童的小群体传到另一个，而不是从父母传到子女——举一个例子说，这就是为什么在成年人中推动性别更加平等的运动对于儿童活动场上自愿的按性别分组没有任何影响。每个家长都知道，小孩喜欢模仿同伴而不是家长。心理学与社会学和人类学一样，曾经被那些对遗传因素有着强烈反感的人所主导；但是它再也不能继续这样无知下去了。

我的目的并不是要重复一遍天性与后天培养的辩论，这个题目我在第六号染色体那一章里谈过了。我是想引起人们对这个事实的注意：即使后天培养的假说被证明是正确的，它也不会减少外界因素对行为的决定性。通过强调跟从于同伴对人的性格会有多么大的影响，里奇?哈里斯彻底揭示了环境决定性比遗传决定性更应该引起警觉。它就是洗脑。它远没有给自由意志留下空间，而是减少了空间。一个孩子在不顾父母和兄弟姐妹的压力而表达自己的（部分是遗传的）性格时，他至少是在遵从内在的力量，而不是其他什么人的。

所以，靠着用社会因素来寻找同情并没有躲开决定论。事情的结果要么有原因，要么没有原因。如果我因为童年时期发生的什么事而变得胆小，这并不比一个胆小的基因具有更少的决定性。更大的错误不是把决定性与基因等同起来，而是把决定性当成是不可避免的。《不在我们的基因里》一书的三位作者，史蒂文·罗斯（Steven Rose）、利昂·卡民（Leon Kamin）和理查德?路文廷说：“对于生物决定论者来说，那古老的信条‘你无法改变人的本性’是人类状况的开始也是结束。”但是这个等式——决定论等于宿命论——是没有根据的，这是人们都理解得很清楚的，很难发现这三位批评家到底是在指控哪个假想敌。

决定论等于宿命论之所以是没有根据的，原因如下。假设你生病了，但是你通过推理认为没有必要打电话找医生，因为你要么会痊愈，要么不会，医生是多余的。但是，这就忽略了一个可能性，那就是：你痊愈也许是因为你看了医生，不痊愈也许是因为你没有看医生。随之而来的是，决定论并不决定你可以做什么不可以做什么。决定论是向后去看你现在状况的原因，并不是向前去看它的后果。

但是，这样的神话继续流传：遗传决定性是比环境决定性更不容易改变的命运。就像詹姆斯?沃森所说的：“我们谈论基因疗法，似乎它能够改变一个人的命运，但是你也可以用帮一个人还清债务的方法改变他的命运。”了解遗传知识的惟一目的就是为了（主要利用非遗传的方法）干涉、弥补遗传的缺陷。我已经列举了众多例子，说明基因突变的发现远远没有导致宿命论，而是导致了减轻它们影响的双倍的努力。就像我在六号染色体那一章里提出的那样，当阅读困难症终于被认做是一个真实的也许是遗传的问题之后，家长、老师和政府的反应不是宿命式的。没有人说，因为阅读困难症是遗传病，所以它是不可治愈的，从现在起被诊断为有阅读困难症的孩子都应该被允许当文盲。发生的事情与此正相反：为阅读困难症孩子发展出了有弥补措施的教育方法，效果相当令人叹服。与此类似，我在第十一号染色体那一章里说过，连心理疗法医生都发现，害羞的遗传解释能够帮助它的治疗。通过让害羞的人相信他们的害羞是内在的、“真实”的，能够帮助他们克服这个问题。

生物决定论威胁政治自由的说法也是说不通的。正如山姆·布瑞坦_{（Sam Brittan，经济学家）}曾经说过的：“自由的反面是强制，不是因果决定。”我们珍惜政治自由是因为它允许我们拥有个人作决定的权利，而不是反过来。尽管我们嘴上说我们热爱自由意志，当需要“赌注”的时候我们却抓住决定论想用它来救我们。1994年2月，一个美国人斯蒂芬·莫布利（Stephen Mobley）被判决谋杀了一个比萨饼店的经理约翰·科林斯（John Collins），并被判死刑。他的律师在上诉要求把死刑改判为无期徒刑时，提出遗传作为辩护。他们说，莫布利来自一个几代都出骗子和罪犯的家庭。也许他杀了科林斯是因为他的基因让他这么干的。“他”对此没有责任，他只是由遗传决定的一个自动化机器。

莫布利愉快地放弃了他拥有自由意志的想法，他希望别人相信他没有自由意志。每个用“精神疯狂”或“应负责任应该减少”来为自己辩护的罪犯都是这样希望的。每一个因嫉妒而杀死了自己不忠的配偶的人也是这样希望的，他们为自己辩护的理由是“短暂疯狂”或“正当的愤怒”。每一个大亨在被指控造假欺骗持股者的时候也是这样希望的，他们的借口是“早老性痴呆症”。事实上，每一个孩子，当他在游戏场上说，是他的朋友让他干的，他也是这样希望的。我们中的每一个人，如果在心理医生一点隐晦的暗示下就心甘情愿同意我们现在的不快乐都应该怪我们的父母，也是这样希望的。一个把高犯罪率归罪到社区环境上的政客也是这样希望的。当一个经济学家肯定地说消费者追求的是商品功能的极值时，他也是这样希望的。当一个传记作家试图解释他书中人物的性格是怎样被具有改变人的力量的体验而塑造的时候，他也是这样希望的。每一个去算命的人都是这样希望的。在每一个例子里都有一种自愿、快乐和感激的对于决定论的拥抱。对于自由意志我们远远不是热爱，我们似乎是一个只要有可能就会跳起来把它放弃的物种。

一个人对自己的行为负全责是一个有必要的虚构故事，没有它，法律就站立不稳，但是它照样是一个虚构故事。在某种程度上说，你的行为是出于你的性格，你是要为自己行为负责的；但是，出于性格的行为只不过是在表达那许多决定了性格的因素。大卫·休谟_{（David Hume，18世纪哲学家）}发现自己被这个后来被称为休谟之叉（Hume’s fork）的两难问题难住了。我们的行为要么是被事先决定的，在这种情况下我们不必为它负责；要么我们的行为是随机的，在这种情况下我们也不必为它负责。在每种情况下，常识被否定了，社会秩序无法形成。

基督教已经与这些问题纠缠了两千年，其他宗教的神学家们还要更长。上帝似乎是否认自由意志的，这几乎是定义，否则他就不是万能的了。但是，基督教尤其努力地试图保存自由意志的概念，因为没有它，就不能让人类对自己的行为负责。如果没有责任，罪恶的概念就是一个笑话，而地狱就成了来自于公正的上帝的一个该诅咒的不公正。现代基督教的共识是上帝把自由意志加诸我们，使得我们能够选择让自己的生活充满美德还是罪恶。

几位著名的进化生物学家最近提出，宗教信仰是人类普遍拥有的本能的体现——在某种意义上说，有一组基因是关于信仰上帝或神祇的。（一位神经生物学家甚至声称他在大脑颞叶发现了一个专门的区域，在信仰宗教的人里比在其他人里体积更大更活跃；过分的宗教情结是有些种类的颞叶癫痫的一个特征。）宗教的本能也许仅仅是本能的迷信的一个副产品，这样的迷信假定所有事件，甚至是雷雨，都有一个带有某人意志的原因。这样的迷信在石器时代可以是很有用的。当一块大石头滚下坡几乎把你压扁的时候，如果你听信阴谋理论而认为这是有人把它推下来的，就比认为它只是偶然事件要更安全。我们自己的语言里布满了带有意志的词。我早些时候写道，我的基因建造了我，并把日常责任分配给了我的大脑。我的基因没有做这一类的事，这些事仅仅是发生了。

E.O. 威尔逊在他的《综合知识》一书里甚至提出，道德是我们的本能的成体系的表达，什么是正确的确实是由什么是自然的而衍生出来的，尽管自然主义也有站不住脚的地方。这引出了一个矛盾的结论：信仰上帝或神是自然的，因此是正确的。但是威尔逊本人在成长过程中是一个虔诚的浸礼教徒，现在却是不信其有也不信其无，这样，他就反抗了一个有决定作用的本能。同样的，史蒂文?频克接受了自私基因的理论，却没有要孩子，他告诉他的自私基因“去跳河吧”。

所以，即使是决定论者也可以躲开决定的因素。我们有了一个矛盾。除非我们的行为是随机的，否则它就是事先决定的。如果它是事先决定的，它就不是自由的。但是，我们感到——而且可以被证明——我们是自由的。查尔斯?达尔文把自由意志描述成是一个幻觉，是因为我们没有能力分析我们自己的动机。现代达尔文学派人士——例如罗伯特?特斯里弗——甚至提出，在这样的事情上我们欺骗自己也是一个进化来的对环境的适应。频克曾经把自由意志说成是“使得伦理游戏成为可能的人类的理想化”。作家丽塔?卡特（RitaCarter）说它是事先装在思维里的幻觉。哲学家托尼?英格拉姆（TonyIngram）把自由意志说成是我们假设别人拥有的东西——我们似乎有内在的倾向认为我们周围所有人和所有事物都有自由意志，从不听使唤的外板发动机到带着我们基因的不听话的孩子。

我愿意相信，在解决这个矛盾时我们能够做得更好。还记得吗？在谈论第十号染色体的时候我描述过，组成对于压力的反应的，是对环境变化迅速做出回应的基因，而不是相反。如果基因能够影响行为，行为又能影响基因，那么就有了一个循环的因果关系。在一个循环反馈的系统里，简单的因果过程可以产生非常难以预料的结果。

这种说法出自于混沌理论。我讨厌承认这一点，不过，是物理学家先发明的这个理论。18世纪法国的伟大数学家皮埃尔-西蒙·德·拉普拉斯（Pierre-Simonde La Place）曾经设想过，作为一个优秀的牛顿学派人士，如果他能够知道宇宙中每一个原子的位置和运动，他就能够预言未来。或者说，他猜到了自己不能预知未来，在琢磨为什么不能。时髦的说法是，答案在亚原子水平上，我们现在知道，那里的量子力学事件只是在统计的意义上是可以预测的，世界不是牛顿的桌球组成的。但是这并没有什么帮助，因为牛顿物理学其实在我们日常生活的尺度上是对事件的很精确的描述，没有人认真相信我们的自由意志依赖于海森伯_{（Heisenberg，量子物理学家，所提出的“不确定性原理”认为人们无法同时准确地测量一个粒子的位置与动量，对其一的测量越准确，对另一个的测量就越不准确。后来有人认为，这个原理给人的行为从本质上加上了随机性：因为我们无法在任何一个时刻测量出所有的变量，我们也无法预测人的行为）}不确定性原理的那个概率框架。把原因说得直接一些：今天下午我在决定写这一段的时候，我的大脑没有掷骰子。采取随机的行动与自由地行动根本不是一回事——事实上，正相反。

混沌理论给拉普拉斯提供了一个更好的回答。与量子物理不同，它不依赖几率。数学家所定义的混沌系统是事先决定的而不是随机的。但是这个理论说，即使你了解所有决定这个系统的因素，你可能还是无法预测这个系统的发展轨迹，这是因为不同的因素之间相互作用的结果。即使是因果关系简单的系统也可能有混沌状态的行为。它们这样是因为“自激”性，在这里，一个行动影响下一个的初始状况，所以，很小的结果会成为很大的原因。股票市场指数的走向、未来的天气和海岸线的“分形几何”，都是混沌系统：在每一种情况下，大概的轮廓和事件发展的大体方向是可以预测的，但是精确的细节却不能。我们知道冬天会比夏天冷，但是我们不知道下一个圣诞日是否会下雪。

人类行为也具有这些特点。压力可以改变基因的表达，基因表达又可以影响对压力的反应，如此这般。因此，人类的短期行为是无法预测的，但是长期行为却大致可以。这样，在一天中的任何一个时刻我可以选择不吃饭，我有不吃饭的自由，但是几乎可以肯定，在那一天之内我是要吃饭的。我吃饭的时间可能会由很多因素决定——我的饥饿程度（部分由我的基因决定），天气（由众多的外界因素以混沌的方式决定），或者是另外某人决定问我要不要出去吃午饭（他是一个做事有因果的个体，我无法控制他）。这些基因与外界影响的相互作用使我的行为无法预测，但是它们并非没有决定我的行为。在字词的空隙里，有着自由。

我们永远不可能逃避决定性，但是我们可以在好的决定性与坏的决定性之间做出区别——自由的和不自由的。假设我坐在加州理工学院下条信辅（Shin Shimojo）的实验室里，他此刻正用一根电极戳我的大脑里离前环沟（anteriorcingulate sulcus）很近的地方。因为对于“自愿行为”的控制就是在这个地方，也许他使我做了一个动作，在我看来具有所有的自愿行动的特征。如果问我为什么要动胳膊，我几乎肯定会很确信地回答，那是我自己的决定。下条教授要知道得更清楚（让我赶快加上一句，这是下条向我建议的一个设想的实验，不是真的）。与我的关于自由的幻觉相矛盾的，不是我的动作是被其他因素所决定这一事实，而是因为它是另外某人从外部决定的。

哲学家A.J.艾尔（Ayer）是这样说的：
如果我患上了强迫型精神病，以至于我会站起身来走到房间另外一头去，不管我想不想这样做，或者如果有人强迫我这样做，那么，我就不是在自由地行动。但是如果我现在这样做，我就是在自由行动，仅仅是因为上面说的两种情况不存在。从这个角度来看，我的行动仍然有一个原因这个事实是无关紧要的。

一位研究孪生子的心理学家林登·伊弗斯（Lyndon Eaves）曾经说过类似的观点：
自由是站起来超越环境限制的能力。这个能力是自然选择赋予我们的，因为它具有适应性……如果你要被推着走，你是宁愿被你的环境推着走，还是被你的基因推着走？环境不是你，而基因在某种意义上说就是你。

自由在于表达决定你自己的那些因素，而不是决定别人的那些。“决定”不是区别所在，谁是决定因素的主人才是区别所在。如果自由是我们想要的，那么最好是让来自于我们内部的力量来决定我们，而不是让其他人内部的力量来决定。我们对于克隆人的厌恶有一部分是来自于这样的一个恐惧：我们的独特性要被另外一个人分享了。让基因在它们自己的体内为自己作决定，这样一个执著的信念是我们反对把自由丢给外界因素的最强堡垒。你是否已经开始看出来我为什么要半开玩笑地随便想想一个自由意志基因的想法？一个自由意志基因不是什么自相矛盾的事，因为它会把我们行为的来源放到我们身体之内，其他人拿不着。当然，自由意志不会由一个基因决定，而是由与基因相比无限宏伟、给人激励的力量决定：整个的人类本性，事先建立在我们的基因组里，具有灵活性，又是每个人所特有的。每一个人都有一个独特的与众不同的内在本性。这就是“自我”。